Cual es su diagnostico

Cual es el diagnóstico? Fibras nerviosas retinianas mielinizadas

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Un hombre de 42 años se presentó para un examen de rutina. El clínico llevo a cabo dentro de su examen un fondo de ojo y obtuvo el hallazgo que muestra la imagen. El paciente no tiene síntomas visuales, una vision 20/20 en ambos ojos. Cual es el diagnóstico mas probable?

La imagen muestra una nube amarilla rodeando ambos discos ópticos de este paciente de 42 años. Su agudeza visual y el examen del segmento anterior de ambos ojos son normales. El diagnóstico es fibras nerviosas retinianas mielinizadas, anomalía en que la mielina aparece mas allá de la lámina cribosa o la cabeza del nervio óptico, en las fibras ópticas del disco óptico y la retina. Las fibras mielinizadas parecen parches blancos estriados de bordes desflecados causados por la mielinización de los axones . Estas fibras mielinizadas se ven en el 1% de la población y mimetizan edema de papila; un elemento importante en la diferenciación es la ausencia de apariencia desflecada o desplumada en el edema de papila. La aparición es bilateral en el 17% al 20% de los casos. Es un hallazgo clínico curioso que no merece ningún tipo de seguimiento o control.

Cual es su diagnostico

Cual es el diagnóstico? Esclerosis Múltiple

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Hay placas de desmielinización grisaceas en la sustancia blanca caracteristicas de la Esclerosis Múltiple. Las placas pueden aparecer en cualquier zona de la sustancia blanca del sistema nervioso central, cerebro, tronco o médula espinal. En cada brote de la enfermedad se pierden zonas de mielina
Fuente:
The University of Utah Eccles Health Sciences Library

Vertigo Posicional Benigno

Vertigo Posicional Benigno

Muchos pacientes consultan al médico debido a mareos o trastornos del equilibrio. El mareo es un síntoma inespecífico; puede resultar de la alteración de casi cualquier sistema orgánico. Así, el diagnóstico diferencial para tales pacientes es amplio, y debe incluir causas médicas, neurológicas y otológicas. El vértigo que es la ilusión de movimiento de uno mismo con respecto a los objetos o de los objetos en relación a uno mismo.
El vértigo posicional benigno (VPB) es uno de los más comunes tipos de vértigo. Esta condición se presenta como mareo o vértigo de inicio súbito, provocado por ciertos cambios en la posición de la cabeza. El movimiento que más lo provoca es darse vuelta en la cama, acostarse o mirar hacia arriba. Aunque el vértigo posicional benigno se conoce desde siempre, no hace mucho se ha develado su fisiopatología. Partículas pequeñas de aspecto calcáreo flotando libremente en los canales semicirculares posteriores del laberinto vestibular ha sido observado in vivo en varios pacientes con este trastorno. Este hallazgo condujo al desarrollo de maniobras al lado de la cama del paciente, mediante las cuales esas partículas flotando libremente son desplazadas desde el conducto semicircular posterior a otra zona del laberinto vestibular . Tal maniobra usualmente corrige en forma inmediata y duradera el trastorno.
A pesar de lo aparentemente simple del problema, el diagnóstico y tratamiento del VPB es complejo, debido a que los pacientes pueden presentarse con algunos pero no todos los síntomas clásicos, habiendo algunas variantes. Además hay varios tipos de maniobras para tratar esta condición.PatogénesisNuestra comprensión de la patogénesis del VPB ha mejorado dramáticamente debido a observaciones intraoperatorias de partículas libres flotando en la endolinfa del canal semicircular posterior. En algún momento se planteó la hipótesis de que las partículas estuvieran adheridas a la cúpula, más que flotando libremente en el canal. Sin embargo hoy día la hipótesis mas aceptada es esta última. También se acepta que las partículas están formadas por cristales de carbonato de calcio (otolitos) que normalmente están unidas a la membrana del utrículo, una de las dos estructuras sensibles a la gravedad en el oído interno.
El mecanismo exacto por el que las partículas flotantes producen el vértigo y el nistagmo es desconocido, pero presumiblemente el movimiento de las concreciones, cause alteración de la presión endolinfática y así desviación de la cúpula.
Es de hacer notar también que en la autopsia de algunos pacientes en los que se encuentran estas concreciones en el conducto semicircular posterior, no habían tenido nunca sintomatología.
A pesar de esta incerteza, todas las manifestaciones clínicas de VPB pueden ser explicadas por movimientos transitorios de concreciones dentro del canal semicircular posterior. Mas aún, este proceso patofisiológico es consistente con los hallazgos epidemiológicos de la condición, ya que el trauma cefálico es un antecedente frecuentede VPB, presumiblemente debido a la dislocación de los otolitos desde el utrículo, migrando al canal semicircular posterior.
Manifestaciones clínicas y evaluación:
Muchos pacientes reportan mareos; ellos también pueden tener vértigo. En algunos trastornos, incluyendo el VPB, el vértigo es el síntoma más prominente, y los mareos, y trastornos del equilibrio. Los pacientes con mareos pueden tener también trastornos del equilibrio. En algunos trastornos neurológicos, la alteración del equilibrio puede estar presente sin mareos. La lista de las causas mas comunes de mareos se ven en la tabla. VPB, Enfermedad de Meniere, migraña, insuficiencia vertebrobasilar, y trastornos de pánico están asociados con vértigo recurrente. Ellos pueden ser distinguidos de otros tipos de vértigos por varias características de los síntomas. VPB es provocado por un cambio de posición de la cabeza y dura segundos. En el Meniere, el vértigo ocurre espontaneamente, dura minutos u horas y es acompañado por pérdida unilateral del oído y tinnitus. La migraña asociada al vértigo es altamente variableen duración y usualmente precede o es acompañada de cefalea. El vértigo en la insuficiencia vertebrobasilar está asociada con síntomas de tronco cerebral tales como diplopia, disartria, y parestesias faciales. El vértigo es a veces un síntoma de ataque de pánico que puede durar tanto como uno o dos días. El síntoma mas prominente del VPB es el vértigo al darse vuelta en la cama en forma lateral. También ocurre cuando el paciente eleva la mirada hacia arriba (por ejemplo para colocar un objeto en un estante alto) o hacia abajo (atarse el cordón de los zapatos o arreglar su corbata). El inicio del vértigo está a menudo asociado a nausea, con o sin vómitos. En el primer episodio la aparición súbita del cuadro puede producir una sensación de miedo en el paciente que lo lleva a consultar a una sala de emergencias. Típicamente cada episodio de vértigo dura 10 a 20 segundos. La historia natural no ha sido bien caracterizada pero parece que el VPB es usualmente autolimitado y que puede estar presente por semanas o aún años, con remisiones y exacerbaciones caprichosas e impredecibles. La mayoría de los pacientes rápidamente aprenden a evitar los movimientos que provocan vértigo. Este evitar los movimientos que producen vértigo es comprensible, pero irónicamente prolonga el curso de esta condición.
Algunos pacientes tienen trastornos mas serios del equilibrio. En algunos se encuentra una reducción unilateral de la función del canal semicircular horizontal. Además, esta condición a menudo sigue a un trauma cefálico o a neuronitis vestibular. En estos pacientes, la disfunción laberíntica usualmente afecta más que el canal semicircular posterior, que es la porción del oido interno afectado por el VPB. Así, el vértigo provocado posicionalmentepuede ser parte de una constelación de síntomas que incluyen inestabilidad en la marcha y desequilibrio durante los movimientos rápidos de la cabeza.
El diagnóstico de VPB puede ser establecido en forma definitiva por el test de Dix-Hallpike (a veces erróneamente llamada de Barany) (figura). Los criterios diagnósticos incluyen la aparición durante el test, de nistagmo mixto torsional y vertical con el polo superior del ojo batiendo hacia el oido afectado y el nistagmo vertical batiendo hacia la frente. El nistagmo típicamente tiene 1 a 2 segundos de latencia, dura 10 a 20 segundos y está asociado con sensación de vértigo rotacional. Después que el paciente vuelve a la posición sentada, se observa nuevamente nistagmo, pero la dirección del mismo es inversa. Aunque no es aconsejable repetir la maniobra debido a que puede interferir con el tratamiento posterior con la maniobra de Epley, si uno repite el test de Dix-Hallpike, esto resulta en disminución de la intensidad del vértigo y del nistagmo.
Una pregunta que surge cuando el médico internista examina a un paciente con VPB es si se debe derivar al paciente al especialista para completar la evaluación. En general, los pacientes que responden bien a la maniobra de Epley no requieren ser enviados en consulta. Sin embargo, los pacientes con hallazgos anormales en el examen neurológico, o aquellos con nistagmo posicional atípico, o los que no responden a la maniobra de Epley deben ser sometidos a evaluación con especialista 
Maniobra de Dix-Hallpike(Figura Click para ampliarla)Epidemiología:El VPB ha sido la causa mas comúnmente reconocida de trastorno vestibular. El promedio de edad es 54 años con un rango entre 11 y 84 años. La incidencia es de 107 casos por 100.000 habitantes por año, aunque si se es estricto con los criterios de inclusión como por ejemplo la aparición de nistagmo con la maniobra de Dix-Hallpike, en un estudio japonés, la incidencia fue de 10,7 casos por 100.000. En una encuesta realizada en una clínica de trastornos del equilibrio y mareos el 17% de los pacientes sufren VPB. Los antecedentes comunes al VPB incluyen neuronitis vestibular y trauma cefálico
Otros trastornos:
Aunque la vasta mayoría de los pacientes que se presentan con vértigo paroxístico provocado posicionalmente tienen VPB, una pequeña fracción de pacientes tienen otros trastornos. El mas común den ellos es el vértigo posicional benigno del conducto semicircular horizontal, a diferencia del VPB clásico en el que el afectado es el conducto semicircular posterior.
Infrecuentemente los pacientes que consultan por vértigo provocado posicionalmente tienen trastornos del sistema nervioso central en vez del sistema vestibular. Mas raramente los pacientes tienen tumores de fosa posterior se presentan con vértigo y nistagmo y en esos casos es difícil la diferenciación con VPBTratamiento:El tratamiento actualmente recomendado para el VPB está basado en una maniobra realizada al costado de la camilla descripta por Epley. El propósito de la maniobra mostrado en la figura, es recolocar las concreciones calcareas desde el conducto semicircular posterior dentro del vestíbulo del laberinto vestibular donde presumiblemente se vuelven a adherir dejando de causar vértigo con los movimientos cefálicos. La maniobra tiene la ventaja del hecho que los otolitos flotantes tienen una densidad que excede a la endolinfa que los rodea. Como resultado de ello los otolitos pueden ser movidos dentro del laberinto en forma no invasiva a través de una secuencia de movimientos cefálicos que utilizan la fuerza de gravedad para recolocar los otolitos en su lugar. La severa enfermedad artrósica cervical, y un alto grado de enfermedad carotídea así como enfermedad cardiaca inestable son contraindicaciones de la maniobraLa publicación original de Epley para VPB reportó un 80% de éxito después de una única sesión y 100% si se repetía la maniobra en más de una sesión. Posteriormente otros reportes daban una tasa de éxitos del 44% a 88%. La tasa de recurrencia es de 30%.
Hay otras maniobras descriptas además de la de Epley como la descripta por Semon que requiere movimientos abruptos de la cabeza. También están para los pacientes que fracasan en sus respuesta con maniobras o tienen contraindicaciones para ellas, los ejercicios de Brandt–Daroff , que consisten en movimientos repetitivos de la cabeza de lado a lado. Estos ejercicios tienen la ventaja que lo pueden realizar los propios pacientes ensu casa y no tienen necesidad de consultar al médico en caso de recidiva del cuadro. 
Maniobra de Epley(Figura. Click para ampliar)
Después de realizadas las maniobras es aconsejable que el paciente permanezca en posición no decúbito horizontal durante 24 hs (tratar de estar sentado o de pie), para disminuir la probabilidad de que los otolitos se alojen nuevamente en el conducto semicircular posterior. No se deben usar rutinariamente medicamentos sedantes laberínticos del tipo del Dimenhidrinato u otros por sus efectos colaterales de sueño, letargia y empeoramiento del equilibrio. También su uso prolongado puede endentecer la adaptación del sistema nervioso central al trastorno laberíntico, especialmente si se usan más de 2 semanas.Además deben ser prescriptos solo después de haber investigado la causa del vértigo.
Para los raros pacientes con síntomas severos e intratables, que no responden a las maniobras, la cirugía es una opción. Hay dos tipos de procedimientos para anular el conducto semicircular posterior. En la neurectomía simple se cortan las fibras del octavo par que hacen sinapsis con las células del canal semicircular posterior. El otro procedimiento es ocluir el conducto. Ambos tienen una alta tasa de éxitos. 
Haga click para acceder Videos de Maniobra de Epley y Patogenia del VPB
http://es.youtube.com/watch?v=pa6t-Bpg494
http://es.youtube.com/watch?v=eOuzUi5ckrk

http://es.youtube.com/watch?v=NQr7MKJBAJY&feature=relatedhttp://es.youtube.com/watch?v=BbKU0AbbARg&feature=related
http://es.youtube.com/watch?v=mmBB2bu1gEQ&feature=related
Bibliografía:
1) "The New England Journal of Medicine". Review article. Volume 341:1590-1596November 18, 1999
Number 21
2) Hotson JR, Baloh RW. Acute vestibular syndrome. N Engl J Med 1998;339:680-685
3) Epley JM. Positional vertigo related to semicircular canalithiasis. Otolaryngol Head Neck Surg 1995;112:154-161
4) Epley J. The canalith repositioning procedure: for treatment of benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 1992;107:399-404

Cual es su diagnostico

Cual es el diagnóstico? Embolia grasa

Esta es la imagen del cerebelo y protuberancia de un paciente que sufrió un accidente automovilístico con múltiples traumas y múltiples fracturas. Las fracturas fueron tratadas y el paciente permaneció estable hasta el quinto día,en que evolucionó a estado comatoso. Se realizó TAC de cerebro que mostró edema cerebral y falleció después de 48 hs de asistencia respiratoria mecánica. En la macroscopía de la autopsia se constataron estas lesiones de petequiado hemorrágico predominantemente en sustancia blanca, descripto por los médicos intervinientes como "púrpura cerebral"
Cual es el diagnóstico?

En el corte de cerebelo y protuberancia se observan múltiples hemorragias petequiales, más prominentes en la sustancia blanca. Esta “púrpura cerebral” es característica del embolismo graso.
La embolia grasa se presenta microscópicamente en los pequeños vasos de todo el cerebro. Las personas mayores están más predispuestas a sufrir embolismo graso masivo. El órgano mas frecuentemente afectado es el pulmón, pero el riñón y el cerebro se afectan también. Aunque la embolia grasa puede ser hallazgo de autopsia en los pulmones de los pacientes con fracturas óseas o trauma extenso de partes blandas o quemaduras, solo un pequeño porcentaje de pacientes desarrolla síndrome de embolia grasa. Este síndrome no aparece antes del 1º a 3º día siguiendo al evento, y los síntomas de embolia grasa cerebral pueden aparecer después de 1 semana.
La etiología es generalmente la fractura de los huesos largos (diáfisis) porque estos contienen trioleínas que son un tipo especial de grasas muy líquidas que penetran fácilmente en el torrente circulatorio. Genralmente son fracturas cerradas debido a que la presión es mayor, en intervenciones quirúrgicas cuando se introducen clavos que aumentan la presión, en resección de tumores óseos, o cuando se administran inyecciones oleosas en sangre.
Los signos y síntomas de presentación después del período de latencia son: taquicardia, taquipnea, hipoxia, hipocapnia, rash petequial en la región anterosuperior del cuerpo (cuello, hombros, torax, abdomen) por coagulación intravascular o coagulopatía por consumo. Fiebre alta, alteraciones de la conducta, apatía, obnubilación, convulsiones,. Manifestaciones en otros órganos como manchas algodonosas en fondo de ojo lipiduria hemoptisis y lipoptisis

Fuente:
The University of Utah Eccles Health Sciences Library