Imágenes de la sala. Tuberculoma cerebral.

Imágenes de la sala. Tuberculoma cerebral.

Paciente de 49 años internado en la sala de clínica médica por trastornos del sensorio, síndrome meníngeo, y hemiparesia derecha.
Antecedentes importantes de alcoholismo y tabaquismo

Se realiza TAC al ingreso que muestra imagen compatible con absceso periventricular con efecto de masa, que se confirma por RMN que muestra más de una imagen.

Se realiza punción lumbar que muestra 4100 elementos a predominio neutrófilos (90%), glucosa 26 mg/dl, proteínas 232 mg/dl.

Se comienza tratamiento con ceftriaxona 4 grs/día Metronidazol 1,5 grs/día, y dexametasona 4 mg/12 hs

En la Rx de tórax se apreciaba infiltrado en hemitórax derecho, por lo que se solicita TAC que lo confirma

El resto de los estudios de laboratorio no presentaban alteraciones importantes, HIV(-), PPD negativa, cultivos negativos en sangre y LCR.

Se recibe PCR positiva para Mycobacterium tuberculosis.

Se comienza con tratamiento anti tuberculoso con cuatro drogas, con lo que el paciente mejora su de sensorio, aunque sigue con tendencia al sueño. Persiste el signo de foco neurológico.

Se interpreta el cuadro como tuberculosis de sistema nervioso central, absceso cerebral tuberculoso (tuberculoma) a punto de partida de absceso de plexos coroideos, con ruptura al sistema ventricular.

Probable tuberculosis pulmonar, no confirmada por no obtenerse muestra de esputo. Se realizará lavado gástrico

La tuberculosis (TBC) de sistema nervioso central es alrededor de 1% de todos los casos de TBC y 6% de la TBC extrapulmonar en inmunocompetentes. Hay tres formas de presentación de la TBC de sistema nervioso central:

1) Meningitis tuberculosa.
2) Tuberculoma.
3) Aracnoiditis espinal tuberculosa.

La patogenia de la TBC de sistema nervioso central parece estar en relación a la colonización de cerebro, meninges y hueso adyacente por folículos tuberculosos durante la bacilemia de la diseminación posprimaria. A ello siguen una tuberculosis primaria o una reactivación tardía en cualquier parte del organismo, en este caso en sistema nervioso central.

Tuberculoma:
Definido anatomopatológicamente, los tuberculomas son focos caseosos conglomerados dentro del tejido cerebral, desarrollados a punto de partida de tubérculos de la profundidad, adquiridos durante la bacilemia de la diseminación posprimaria. Radiológicamente, son únicos o múltiples lesiones nodulares que realzan con contraste.
El tuberculoma da un cuadro clínico manifestado por síntomas neurológicos focales y signos de lesión de masa intracraneal, usualmente sin signos de meningitis ni de enfermedad sistémica. (1,2,3)
El diagnóstico de TBC de sistema nervioso central se establece por la demostración de bacilos ácido alcohol resistentes en el examen directo de LCR, procedimiento que sigue siendo el más rápido y efectivo de diagnóstico. En una serie (4), 37% de los casos fueron diagnosticados en base a un examen directo positivo. Sin embargo, la sensibilidad llegó a 87% cuando se examinaron más de 4 muestras, aún estando los pacientes ya en tratamiento anti tuberculoso. En un estudio diseñado para evaluar las variables que afectan la sensibilidad del examen directo y el cultivo, un diagnóstico bacteriológico fue alcanzado en 107 de 132 (82%) adultos. Los bacilos ácido alcohol resistentes fueron observados en el directo en 77 de 132 (58%) y desarrollaron en el cultivo en 94 de 132 (71%)
Se recomienda por lo menos 3 PUNCIONES LUMBARES a intervalos diarios.

La sensibilidad del examen directo aumenta si:
1) La cantidad de líquido extraído es importante (no menos de 10 a 15 ml).
2) Se buscan los bacilos en el coágulo de fibrina o en el sedimento. Si no se forma coágulo, el agregado de 2 ml de alcohol provoca precipitación de proteínas que arrastran los bacilos al fondo del tubo en la centrifugación.
3) Una cantidad de 0,02 ml del centrifugado debe ser colocado en portaobjetos de vidrio en un área que no exceda 1 cm de diámetro y debe ser teñido por el método de Kinyoun o de Ziehl-Neelsen.
4) Entre 200 y 500 campos de alto poder deben ser analizados, lo cual lleva no menos de 30 minutos, y preferentemente con más de un observador
PCR:

Un método de detección rápida de M tuberculosis en LCR es la amplificación de ácidos nucleicos por metodología de PCR (5) Aunque está ampliamente disponible, una evaluación de la confiabilidad de la detección de DNA de M tuberculosis por PCR tiene una CONSIDERABLE VARIABILIDAD en sensibilidad y especificidad en los distintos laboratorios. En un estudio la sensibilidad fue de 60% (6)
En un metaanálisis de PCR para M tuberculosis la sensibilidad fue de 56% y la especificidad de 98%. (7) Esta sorprendentemente alta falta de sensibilidad se debe fundamentalmente a la cantidad de LCR enviada.
Se recomienda hacer un estudio de PCR cada vez que la sospecha clínica es lo suficientemente alta como para comenzar una terapia empírica y el examen directo es negativo. Sin embargo, hay que tener en cuenta que UN RESULTADO NEGATIVO NO EXCLUYE EL DIAGNÓSTICO ni obvia continuar con la terapia.

Neuroradiología:
La TAC y la RMN han mejorado extraordinariamente la caracterización y el manejo de las infecciones del sistema nervioso central. La TAC puede definir la presencia y extensión de aracnoiditis basilar, edema cerebral e infarto cerebral, así como la presencia de hidrocefalia. En dos grandes series, la hidrocefalia fue vista en 75% de los pacientes, el realce basilar en 38%, infartos cerebrales en 15 a 30%, y tuberculomas en 5 a 10%. (8,9)
Las siguientes recomendaciones pueden ser útiles:
1) En pacientes con síntomas clínicos compatibles, la evidencia de realce meníngeo basilar asociado a cualquier grado de hidrocefalia es fuertemente sugestivo de meningitis tuberculosa.
2) La TAC es normal en aproximadamente 30% de los casos con estadío I de meningitis, y estos pacientes casi siempre se recuperan totalmente con tratamiento.
3) La hidrocefalia combinada a marcado realce basilar es indicativa de enfermedad meníngea avanzada y tiene mal pronóstico. Un marcado realce basilar se correlaciona bien con vasculitis, y por lo tanto hay riesgo de infarto de los ganglios de la base.

El diagnóstico de tuberculoma es hecho en base a hallazgos clínicos y radiográficos o por biopsia con aguja.

Bibliografía
1) Stevens, DL, Everett, ED. Sequential computerized axial tomography in tuberculous meningitis. JAMA 1978; 239:642.
2) Weisberg, LA. Granulomatous diseases of the CNS as demonstrated by computerized tomography. Comput Radiol 1984; 8:309.
3) Traub, M, Colchester, AC, Kingsley, DP, Swash, M. Tuberculosis of the central nervous system. Q J Med 1984; 53:81.
4) Kennedy, DH, Fallon, RJ. Tuberculous meningitis. JAMA 1979; 241:264.
5) Kaneko, K, Onodera, O, Miyatake, T, Tsuji, S. Rapid diagnosis of tuberculous meningitis by polymerase chain reaction (PCR). Neurology 1990; 40:1617
6) Bonington, A, Strang, JI, Klapper, PE, et al. Use of Roche AMPLICOR Mycobacterium tuberculosis PCR in early diagnosis of tuberculous meningitis. J Clin Microbiol 1998; 36:1251.
7) Pai, M, Flores, LL, Pai, N, et al. Diagnostic accuracy of nucleic acid amplification tests for tuberculous meningitis: a systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis 2003; 3:633.
8) Bhargava, S, Gupta, AK, Tandon, PN. Tuberculous meningitis--a CT study. Br J Radiol 1982; 55:189.
9) Ozates, M, Kemaloglu, S, Gurkan, F, et al. CT of the brain in tuberculous meningitis. A review of 289 patients. Acta Radiol 2000; 41:13.

Cual es el diagnóstico? Mielinolisis central pontina.

Cual es el diagnóstico? Mielinolisis central pontina.

La RMN revela mielinolisis central pontina, con una lesión bien definida en la protuberancia de baja intensidad de señal en T-1, con indemnidad de los tractos ventro lateral y cortical; no hay efecto de masa ocupante de espacio ni distorsión del cuarto ventrículo adyacente. La mielinolisis central pontina es una condición desmielinizante no inflamatoria, de la sustancia blanca central, originalmente descripta en pacientes con alcoholismo crónico. Actualmente se ve más en cuadros asociados a corrección rápida de estados de hiponatremia con soluciones hiperosmolares

NEJM Image Challenge
“The New England Journal of Medicine” 


Mielinolisis central pontina.
Adams y col describieron la mielinolisis central pontina (MCP) como una entidad única. Ellos publicaron su hallazgo en 1958, observando que pacientes que sufrían de alcoholismo o malnutrición, desarrollaban cuadriplejía espástica, parálisis seudobulbar, y variado grado de encefalopatía o coma, por una desmielinización no inflamatoria centrada en la protuberancia.Actualmente se reconoce a la MCP como secundaria a hiponatremia prolongada, particularmente si se corrige demasiado rápidamente. Por lo tanto, se requiere un juicioso tratamiento de los disturbios electrolíticos para reducir la incidencia de MCP.

Fisiopatología

La MCP es una desmielinización no inflamatoria frecuentemente simétrica, generalmente localizada en la base de la protuberancia, aunque en al menos 10% de los pacientes puede tener localizaciones extrapontinas como mesencéfalo, tálamo, núcleos de la base y cerebelo. El mecanismo exacto de la desmielinización es desconocido. La hiponatremia crónica está asociada con pérdida de osmolitos para proteger al cerebro del edema cerebral. Sin embargo, los osmolitos no pueden ser rápidamente reemplazados cuando el cerebro se "encoge" en respuesta a la elevación de la concentración plasmática de sodio. Como resultado de ello, el volumen cerebral cae desde un valor por encima de lo normal hasta un volumen por debajo de lo normal como consecuencia de la corrección rápida de la hiponatremia.
Estudios realizados en ratas mostraron que la desmielinización primaria ocurre en áreas del cerebro que son más lentas en reacumular osmolitos después de la corrección rápida de la hiponatremia.
Un posible mecanismo es que el “encogimiento” osmótico de las células endoteliales, abre la barrera hemato encefálica, permitiendo la entrada de complemento y de otros componentes citotóxicos plasmáticos al sistema nervioso central. Alternativamente, un aumento inicial de la concentración de cationes celulares debido a la entrada de sodio y potasio a las células durante la recuperación, puede injuriar directamente las células cerebrales causando apoptosis.

Clínica
Un caso típico se presenta como sigue:

1) Se diagnostica hiponatremia en una persona que se presenta al departamento de emergencias con delirio.
2) Se comienza tratamiento con líquidos intravenosos y el sodio sérico se normaliza durante las primeras 24 hs de tratamiento.
3) El estado mental del paciente mejora, y se recupera el estado de alerta. Sin embargo, esto es seguido por deterioro neurológico después de 48 a 72 hs.
4) En el examen neurológico se constata confusión, parálisis de la mirada horizontal y cuadriplejía espástica.
5) La RMN revela intensa desmielinización simétrica en la base de la protuberancia

Examen físico
1) El hallazgo mas específico de MCP es la parálisis seudobulbar y la cuadriplejía espástica causada por desmielinización del haz corticoespinal y corticobulbar en su paso por la protuberancia. La parálisis seudobulbar se caracteriza por debilidad de cabeza y cuello, disfagia y disartia. La cuadriplejía espástica se caracteriza por aumento del tono asociado a pérdida de fuerzas de los cuatro miembros. Hay reflejos hiperactivos y Babinski bilateral. Hay parálisis de la mirada horizontal. La parálisis de la mirada vertical es secundaria a desmielinización extendida a mesencéfalo. El coma o el delirio son el resultado de la desmielinización del tegmento pontino y/o tálamo. Una lesión amplia de la base de la protuberancia puede causar el llamado “síndrome del cautiverio” (“locked-in síndrome”) que incluye parálisis de los pares craneales y de los cuatro miembros, conservando el parpadeo, los movimientos verticales, la respiración y la vigilia en estado de alerta.
2) El delirio y el coma son comunes.

Causas:
Las condiciones predisponentes a MCP incluyen alcoholismo, enfermedad hepática, malnutrición e hiponatremia.
Los factores de riesgo para MCP en pacientes hiponatrémicos incluyen:
· Sodio sérico de menos de 120 meq/l por más de 48 hs.
· Agresiva terapia con soluciones hipertónicas..
· Desarrollo de hipernatremia durante el tratamiento.

Muchos pacientes con severa hiponatremia que se corrige rápidamente no desarrollan MCP. Por lo tanto debe haber otros factores desconocidos.
Los pacientes con un episodio agudo de hiponatremia que se corrige antes de 24 hs no tienen riesgo de desarrollar MCP.
Algunos pacientes presentan MCP después de corregir hipernatremias agudas.
La MCP a veces complica a la cirugía de transplante hepático.
Los pacientes quemados con prolongados períodos de hiperosmolaridad están predispuestos a MCP.

Laboratorio: >
· El análisis del líquido cefalorraquídeo probablemente no sea necesario cuando la etiología y el diagnóstico son obvios.
· Los estudios de LCR pueden demostrar aumento de la presión de apertura, proteínas elevadas, o pleocitosis mononuclear.

Imágenes:La RMN o la TAC de tronco cerebral pueden no revelar una alteración anatómica obvia, por lo menos en tempranamente. Por lo tanto, el examen neurológico es indispensable.
La RMN es la modalidad de elección. Típicamente en T2 las lesiones son hiperintensas o brillantes en las zonas donde ocurrió desmielinización con aumento de contenido de agua.

Otros tests:

El EEG puede mostrar un enlentecimiento bihemisférico.
Los potenciales evocados del tronco cerebral pueden revelar anormalidades que las neuroimágenes no muestran.

Hallazgos histológicos:

Hay una relativa preservación de los axones y las neuronas que los rodean dentro de las áreas de desmielinización y una reducción asociada de la oligodendroglia.

Tratamiento:
El tratamiento es solo de sostén.
Corregir la hiponatremia a una tasa de 10 umol/L/24 hs; evitar la hipernatremia.
Los pacientes alcohólicos deben recibir suplementos de vitaminas y evaluación del estado nutricional. 

Referencias bibliográficas:
1) Adams RD, Victor M, Mancall EL. Central pontine myelinolysis: a undescribed disease occurring in alcoholic and malnourished patients. AMA Arch Neurol Psychiatry. Feb 1959;81(2):154-72. [Medline]hitherto .
2) DeWitt LD, Buonanno FS, Kistler JP, et al. Central pontine myelinolysis: demonstration by nuclear magnetic resonance. Neurology. May 1984;34(5):570-6. [Medline].
3) Haspolat S, Duman O, Senol U, Yegin O. Extrapontine myelinolysis in infancy: report of a case. J Child Neurol. Nov 2004;19(11):913-5. [Medline].
4) Karp BI, Laureno R. Pontine and extrapontine myelinolysis: a neurologic disorder following rapid correction of hyponatremia. Medicine (Baltimore). Nov 1993;72(6):359-73. [Medline].
5) Laureno R, Karp BI. Myelinolysis after correction of hyponatremia. Ann Intern
Med. Jan 1 1997;126(1):57-62
6) Martin RJ. Central pontine and extrapontine myelinolysis: the osmotic demyelination syndromes. J Neurol Neurosurg Psychiatry. Sep 2004;75 Suppl 3:iii22-8. [Medline].
7) Singh N, Yu VL, Gayowski T. Central nervous system lesions in adult liver transplant recipients: clinical review with implications for management. Medicine (Baltimore). Mar 1994;73(2):110-8. [Medline].

Paciente de 23 años con deterioro neurológico progresivo

Paciente de 23 años con deterioro neurológico progresivo

Un paciente masculino de 23 años en Cuba, es llevado a un hospital por un familiar debido a mal estado general, astenia y pérdida de 10 kg de peso en los últimos 10 meses, asociado a pérdida de apetito. También se quejaba de erosiones dolorosas en la lengua cubiertas por un exudado blanco adherente. Tres días antes del ingreso, el paciente desarrolló una progresiva declinación de su estado mental que evoluciona a somnolencia y a confusión mental. Posteriormente, en la internación fue encontrado estuporoso por la enfermera. Rápidamente después comenzó a presentar convulsiones tónico-clónicas generalizadas y desarrolló hemiparesia izquierda. Los familiares dijeron que el paciente se había quejado de cefalea severa, pero negaron que se quejara de dolor en cuello, rigidez ni fiebre. El paciente no tenía antecedentes de traumatismo. No tenía factores de riesgo conocidos para tuberculosis, ni había tenido contacto con personas enfermas. No tomaba medicamentos. No había antecedentes familiares de enfermedades. En su historia personal, lo único destacable era su condición homosexual.
En el examen físico, mostraba alteración del estado mental, temperatura 36,5ºC, el pulso de 100 por minuto, su TA de 100/50 mmHg, y su frecuencia respiratoria de 16 por minuto. La auscultación cardíaca era normal, sin soplos ni frote. Los pulmones se auscultaban limpios. La palpación del abdomen no revelaba alteraciones, no dolía, ni se palpaban masas, o agrandamiento de hígado o bazo. Sus membranas mucosas estaban pálidas y la lengua presentaba un exudado blanco adherente, que cuando se raspaba dejaba una superficie sangrante y con úlceras. El examen neurológico revelaba estado mental estuporoso, con una franca hemiparesia izquierda, con parálisis facial, y Babinski. No se observaron alteraciones pupilares.
El laboratorio mostraba anemia con una concentración de hemoglobina de 9,4 g/dl y un hematocrito de 29%. El recuento de blancos era normal excepto que tenía 63% de linfocitos. La eritrosedimentación era de 62 mm/hora. Los electrolitos y las enzimas hepáticas estaban normales. El líquido cefalorraquídeo no se obtuvo debido a la preocupación por probable hipertensión endocraneana. Se llevó a cabo una TAC de cerebro (Figuras 1-4) y estudios serológicos específicos para confirmar el diagnóstico. 



En base a los hallazgos de la TAC, cuál es el diagnóstico?

A)Toxoplasmosis de SNC

B) Glioblastoma multiforme.
C) Hemorragia subaracnoidea.
D) Linfoma de sistema nervioso primario

La TAC sin contraste reveló una gran lesión hipodensa localizada en hemisferio cerebral derecho, tálamos bilaterales, y ganglios basales, extendiéndose hacia el centro semioval, con leve compresión del ventrículo lateral derecho. La subsecuente administración de contraste resultó en un realce de la zona periférica de la lesión, en un típico patrón “en anillo”, sugestivo de toxoplasmosis de sistema nervioso central (imágenes no disponibles).

La toxoplasmosis es causada por un protozoario, el Toxoplasma gondii. (2,3) El organismo es un parásito coccidio ubicuo que infecta a más de 50% de los individuos en algunas poblaciones, pero que comúnmente no causa enfermedad activa. Existen 3 formas:

1) Ooquistes que son excretados por las heces del gato (huésped definitivo),
2) Taquizoitos, que se multiplican intracelularmente, y
3) Quistes tisulares, los productos finales de esta multiplicación intracelular, en los que puede persistir como parásito viable en el cerebro y en el músculo estriado durante toda la vida del huésped.

La toxoplasmosis usualmente ocurre vía ingestión de los ooquistes o de los quistes tisulares. La infección tiene 4 estadios: agudo, subagudo, crónico, y reactivación. Después que el organismo invade y se multiplica dentro del tracto gastrointestinal, se disemina a través del sistema linfático y sanguíneo a órganos distantes (estadio agudo). La respuesta inmune celular y humoral, entonces, suprimen la progresión de la enfermedad y limitan la diseminación generalizada del parásito. En huéspedes inmunocompetentes, el parásito se enquista, y así persistirá sin proceso ningún proceso inflamatorio (estadio crónico). Cuando el huésped se transforma en inmunocomprometido, se liberan los bradizoitos y el parásito se transforma en un agente oportunista causando enfermedad.
Las manifestaciones del sistema nervioso central son la forma más frecuente de enfermedad, y ocurre en 10-25% de los pacientes con SIDA. La afinidad de T gondii por el tejido cerebral se ha atribuido a la baja inmunidad local en dicho órgano.
Las manifestaciones son inicialmente proteiformes e insidiosas. Pueden aparecer signos neurológicos focales asociados a disfunción cerebral generalizada (somnolencia que evoluciona a coma) y a menudo acompañados por trastornos del lenguaje. Pueden aparecer convulsiones focales o generalizadas. Hemianopsia, afasia, ataxia, y parálisis de pares craneales pueden también observarse. Puede haber febrícula y cefalea progresiva. Los signos clínicos de toxoplasmosis de sistema nervioso central son típicamente vagos y variables entre los pacientes, así que es importante confirmar el diagnóstico llevando a cabo imágenes y estudios serológicos. (2,3)
Muchas otras condiciones pueden simular toxoplasmosis de SNC, tales como meningitis crónica (sifilítica o micótica), encefalitis por citomegalovirus, encefalitis por herpes simplex, encefalitis por HIV, linfoma primario de SNC, leucoencefalopatía multifocal progresiva, y neoplasias (MTTS cerebrales). En pacientes con anormalidades neurológicas focales, la presencia de enfermedad cerebrovascular (stroke) debe ser descartada. (2,3)
Aunque la serología es esencial para confirmar el diagnóstico, tales test no son diagnósticos en si mismos, ya que gran parte de la población normal también tiene anticuerpos. Los títulos progresivamente crecientes de IgG son usualmente observados, y una IgM alta es observada en casos de toxoplasmosis recientemente adquirida. El título de anticuerpos puede ser inesperadamente bajo en pacientes con SIDA, aún en presencia de enfermedad activa. El aislamiento de T gondii de la sangre, o de los fluidos corporales, o la identificación de taquizoitos en las biopsias de tejidos o frotis de fluidos (como líquido cefalorraquídeo), significa infección aguda. La amplificación por reacción en cadena de polimerasa (PCR) para la detección de DNA de T gondii puede ser claramente usada para establecer el diagnóstico de infección aguda. (3)
Las imágenes son esenciales en el diagnóstico de toxoplasmosis de SNC. La TAC puede revelar lesiones hipodensas únicas o múltiples con posible efecto de masa. En 70%-80% de los casos hay realce homogéneo con contraste endovenosos con un patrón “en anillo”. La toxoplasmosis difusa puede aparecer en las imágenes con un patrón normal o con hallazgos sugestivos de encefalitis por HIV. La RMN es más sensible en la demostración de lesiones múltiples. Cuando una lesión única es encontrada en pacientes con SIDA y manifestaciones clínicas de compromiso de SNC, el primer diagnóstico a considerar es linfoma primario, pero no puede descartarse toxoplasmosis. Las lesiones múltiples pueden ser incorrectamente interpretados como metástasis múltiples, en pacientes sin historia conocida de infección por HIV, por lo tanto hay que considerar HIV y toxoplasmosis de SNC en un paciente en quien se plantea diagnóstico de metástasis cerebrales múltiples. Finalmente La tomografía computada por emisión de fotón único (SPECT) puede ser útil en diferenciar toxoplasmosis de linfoma. Cada vez que el diagnóstico sea incierto, una biopsia cerebral es recomendada. Esta opción generalmente se plantea en el contexto de una lesión única con resultados serológicos negativos y sin respuesta a la terapia empírica. (2,3)
El tratamiento de la toxoplasmosis es a menudo empírico en un contexto clínico apropiado mientras se espera el resultado de los test. El régimen standard para el tratamiento de la infección aguda es una combinación de 3 drogas administradas por 6 semanas: pirimetamina, sulfadiazina, y ácido folínico. Cotrimoxazol (trimetoprima-sulfametoxazol) puede ser usado como régimen alternativo; es mejor tolerado y no hay diferencias en los resultados clínicos. En casos de alergia a las sulfodrogas, clindamicina, claritromicina, azitromicina, o atovacquona combinadas con pirimetamina y ácido polínico son alternativas viables. El tratamiento de la infección aguda debe durar 4 a 6 semanas y debe ser seguido de terapia a dosis reducida a largo plazo. La iniciación de terapia antiretroviral altamente activa (HAART) es importante en el tratamiento de la infección aguda. La terapia supresiva de mantenimiento debe continuar hasta que el conteo de CD4 permanezcan por encima de 200 células, y que las lesiones en la RMN hayan desaparecido. (1)
En este paciente, los antecedentes de homosexualidad, combinado con hallazgos en el examen físico en la lengua compatibles con candidiasis condujo a la sospecha de infección por HIV. Debido a que el estado neurológico del paciente había declinado y que había posibilidades de inmunodeficiencia, se tomó la decisión de tratarlo como meningitis bacteriana, y tratarlo además empíricamente para toxoplasmosis de SNC, dado los resultados de la TAC sin contraste y a la espera de los resultados serológicos. Una punción lumbar fue considerada pero fue diferida por la probabilidad de complicaciones asociadas a hipertensión endocraneana. Se inició también tratamiento antiretroviral con HAART.
Con el tratamiento, el estado mental del paciente mejoró, en poco tiempo, volviendo a estar mentalmente normal. La infección con HIV fue confirmada por estudios serológicos (ELISA y Western blot).
El paciente fue dado de alta con una leve alteración del lenguaje y discreto déficit motor en su pierna izquierda.

En base a los datos anteriores:

Cuál de las siguientes manifestaciones clínicas son comúnmente vistas en casos de toxoplasmosis de SNC?

1) Convulsiones.
2) Déficit neurológicos focales.
3) Trastornos del lenguaje.
4) Coma.
5) Todas las anteriores

Respuesta correcta: (5) Todas las anteriores.

Cuál de las siguientes condiciones es más probable en pacientes con SIDA y una masa única encontrada en los estudios de imágenes?

1) Metástasis cerebrales.
2) Linfoma primario de SNC.3) Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
4) Encefalitis por CMV.
5) Stroke

Respuesta correcta (2) Linfoma primario de SNC

Traducido de : “Progressive Neurologic Deterioration in a 23-Year-Old Man” CME/CE
Manuel Salinas, MD

Manuel Salinas, MD, Assistant Professor, "Dr. José Assef Yara" Ciego de Avila School of Medicine. Staff Physician and Mortality Committee Chairman, Department of Internal Medicine, "Dr. Antonio Luaces Iraola" Ciego de Avila University Hospital, CubaDisclosure: Manuel Salinas, MD, has disclosed no relevant financial relationships.
Laurie E. Scudder, MS, NPAccreditation Coordinator, Continuing Professional Education Department, Medscape, LLC; Clinical Assistant Professor, School of Nursing and Allied Health, George Washington University, Washington, DC; Nurse Practitioner, School-Based Health Centers, Baltimore City Public Schools, Baltimore, MarylandDisclosure: Laurie E. Scudder, MS, NP, has disclosed that she has no relevant financial relationships.
Rick Kulkarni, MDVice President/Medical Director, WebMD; Editor-in-Chief, eMedicine; Assistant Professor of Surgery, Yale University School of Medicine, New Haven, ConnecticutDisclosure: Rick Kulkarni, MD, FACEP, has disclosed no relevant financial relationships.
Erik D. Schraga, MDErik D. Schraga, MD, Clinical Instructor of Emergency Medicine, Stanford/Kaiser Emergency Medicine Residency Program, Department of Emergency Medicine, Kaiser Permanente, Santa Clara Medical Center, Santa Clara, CADisclosure: Erik D. Schraga, MD, has disclosed no relevant financial relationships.
Michael S. Bronze, MDMichael S. Bronze, MD, Stewart Wolf Professor, Chairman of the Department of Medicine, University of Oklahoma Health Science Center, Oklahoma City, OKDisclosure: Michael S. Bronze, MD, has disclosed no financial relationships.
S.A. Jamal Bokhari, MDS. A. Jamal Bokhari, MD, Associate Professor of Radiology - Yale University School Of Medicine. Section Chief Emergency Radiology, Assistant Program Director Radiology Residency - Yale New Haven Hospital, New Haven, CTDisclosure: S. A. Jamal Bokhari MD, has disclosed no relevant financial relationships.
Luis M. Soler, BALuis M. Soler, BA, Associate Editor, eMedicine/WebMD, New York, NYDisclosure: Luis M. Soler, BA, has disclosed no relevant financial relationships.
Published: 04/08/2009