La reactivación de Varicela-Zóster es una causa de parálisis facial periférica en niños
La reactivación de este virus es una causa importante de parálisis facial periférica aguda en los niños entre 6 y 15 años de edad.
Autor: Dres. Furuta Y, Ohtani F, Aizawa H, Fukuda S, Kawabata H, Bergstrom T. Fuente: Comentario y resumen objetivo: Dr. Edgardo Checcacci Pediatr Infect Dis J. 2005 Feb;24(2):97-101.
La parálisis facial periférica en los niños puede causarse por un rango de desórdenes, incluyendo la anomalía congénita, trauma, otitis media aguda, borreliosis de Lyme y lesiones neoplásicas del hueso temporal o glándula parótida. También podrían asociarse las infecciones virales con la parálisis facial. Por ejemplo, la reactivación del virus de la varicela-zoster (VZV) causa el síndrome de Ramsay Hunt con parálisis facial periférica aguda característica, acompañado por el zoster alrededor de la oreja o en orofaringe, y trastorno del octavo nervio craneal.
El virus Herpes simplex tipo 1 (HSV-1), virus de Epstein-Barr (EBV), cytomegalovirus (CMV), herpesvirus humano 6 (HHV-6) y el virus de las paperas se han informado como causantes de la parálisis facial periférica aguda en los niños. Sin embargo, en la mayoría de los pacientes con esta condición, la causa permanece desconocida y el diagnóstico de parálisis facial periférica "idiopática"o parálisis de Bell's es realizado. La parálisis de Bell's responde al 24-61% de todos los casos de parálisis facial y es la forma más común en los niños. La mayoría de niños con esta parálisis se recupera sin inconvenientes; sin embargo, en ~4% la recuperación de los pacientes es incompleta y los secuelas ocurren incluyendo sinkinesis.
La reactivación del HSV-1 frecuentemente se ha informado y ha sido uno de las causas más probables de esta condición en los adultos. La reactivación del VZV también puede causar la parálisis facial periférica aguda en ausencia de zoster. Los mismos autores del presente trabajo mostraron en un estudio anterior que el herpes zoster es una causa subyacente de la parálisis de Bell's en los adultos. Esta forma de parálisis debe confirmarse como asociada al VZV por pruebas serológicas apropiadas y/o ensayos moleculares. Ha habido sólo unos estudios a la fecha donde el estudio virológico causa de parálisis facial periférica aguda en los niños se ha analizado. En el estudio presente los autores examinaron sueros apareados y saliva de los pacientes para herpesvirus e infecciones por virus de las paperas así como la infección por Borrelia.
Un total de 30 niños con parálisis facial periférica aguda fueron reclutados. Se analizaron los sueros pareados para evidencia de herpesvirus, virus de las paperas o infección de Borrelia. Se utilizó PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para descubrir el virus herpes simplex tipo 1 y virus varicela-zoster (VZV) ADN en las muestras de saliva.
Se obtuvieron los siguientes resultados: el síndrome Ramsay Hunt acompañado de las lesiones del zoster se diagnosticó clínicamente en 2 pacientes, y la reactivación del VZV fue serológicamente comprobado. La reactivación del VZV en ausencia de zoster (herpes sin zoster) se diagnosticó en 9 pacientes con pruebas serológicas o PCR. Así la reactivación del VZV se demostró en 11 de 30 (37%) pacientes. El predominio de reactivación del VZV entre los pacientes entre 6 y 15 años de edad era significativamente más alto que en los menores de 5 años de edad (53% contra 9%, P = 0.023).
Los resultados presentados aquí indican que la reactivación del VZV (síndrome de Ramsay Hunt) es una causa importante de parálisis facial periférica aguda en los niños, sobre todo en aquéllos entre 6 y 15 años de edad. Sólo unos estudios a la fecha han analizado sueros pareados para evidenciar la reactivación del VZV en los pacientes pediátricos con parálisis facial. Hato et al informaron los datos de un estudio que incluyó a 311 niños. Sus resultados indicaron que la reactivación del VZV que lleva al síndrome Ramsay Hunt o herpes sin Zóster era la causa de parálisis facial en 16.7% de los casos (52 de 311), comparado con el 37% del presente estudio.
Esta diferencia podría ser el resultado del uso de pruebas serológicas diferentes. Hato et al usaron CF para diagnosticar el síndrome de Ramsay Hunt. Ellos describieron la apariención de vesículas herpéticas en 42 de 52 pacientes pediátricos con Ramsay Hunt el síndrome, incluyendo el herpes sin zóster; así 10 de 311 casos (3.2%) recibió este diagnóstico exclusivamente por CF. En el estudio presente, los autores usaron ELISA en combinación con el análisis de PCR de muestras de saliva, y excluyeron a los pacientes que no se obtuvieron sueros pareados. Estos datos indicaron que el herpes sin zóster en 30% de los pacientes pediátricos. La reactivación del VZV, indicado por CF, no se diagnosticó en ninguno de los pacientes con síndrome Ramsay Hunt, indicando una más baja sensibilidad por CF que por ELISA.
Además, la parálisis facial en el Síndrome de Ramsay Hunt puede ocurrir en momentos diferentes tanto en la fase temprana como en la fase de regresión de reactivación del VZV. Por consiguiente algunos pacientes con S. de Ramsay Hunt tienen valores de anticuerpos IgG anti-VZV altos en la visita inicial pero no muestran un aumento significativo en el valor del anticuerpo en sueros pareados. Estos resultados sugieren que el análisis de IgG anti-VZV y anticuerpos IgM de sueros pareados por ELISA debe realizarse rutinariamente para el diagnóstico de laboratorio de pacientes pediátricos con parálisis facial periférica aguda.
La efectividad del tratamiento con esteroides de niños con parálisis de Bell's es polémica dado que la mayoría de los pacientes se recuperan completamente, sin tener en cuenta el tratamiento. La proporción de curación completa para la parálisis facial adulta en los pacientes con reactivación del VZV es más baja que para los pacientes con parálisis de Bell's. En el estudio presente, los pacientes pediátricos con reactivación del VZV mostraron una más baja proporción de recuperación que aquéllos con la parálisis de Bell's (73% contra 100%). La administración temprana de agentes antivirales y esteroides después del inicio de la parálisis causada por la reactivación del VZV se ha recomendado. Los agentes antivirales podrían inhibir la repetición del VZV en el nervio facial, y los esteroides podrían reducir su inflamación y edema cuando la parálisis ha ocurrido. No se demostró que los agentes antivirales beneficien a los niños con reactivación del VZV en el estudio presente, aunque el número de pacientes incluidos era pequeño. Se necesitan estudios clínicos más grandes para demostrar la efectividad de la terapia combinada que comprende a los esteroides y a los agentes antivirales, para los pacientes pediátricos con reactivación del VZV.
El ADN del HSV-1 se descubrió en la saliva de 2 pacientes durante la fase aguda de la parálisis facial. Dado que el HSV-1 puede alojarse asintomáticamente en la saliva y lágrimas de personas sanas, el descubrimiento del ADN del HSV-1 en las muestras clínicas de los pacientes con parálisis de Bell's no indica que este virus sea la causa directa de la parálisis facial. Varios estudios serológicos han mostrado que el predominio de anticuerpo al HSV entre los pacientes con parálisis de Bell's es más alto que entre los sujetos control. Estos resultados proporcionan evidencia indirecta de una asociación entre HSV-1 y la parálisis de Bell's. En contraste, los datos de este artículo muestran un predominio relativamente bajo de anticuerpo anti-HSV-1 en los pacientes pediátricos con parálisis de Bell's (47%). Además ninguna diferencia significativa se observó entre el predominio de anticuerpo anti-HSV-1 en los pacientes pediátricos con la parálisis y aquéllos con la reactivación del VZV. Estos resultados sugieren que el HSV-1 no sea la causa principal de parálisis facial en los niños.
Entre este cohorte de 30 pacientes, la incidencia de reactivación del VZV era más alta en los niños más grandes (6-15 años de edad) con parálisis facial que en los niños más jóvenes (0-5 años). Hato et al también informaron una incidencia más alta de Síndrome de Ramsay Hunt, incluído el herpes sin zóster, en los niños mayores (7-15 años) que en los niños preescolares. Podría haber causas desconocidas adicionales de parálisis facial aguda en los niños más jóvenes, dado que la mayoría de los niños más joven de 5 años de edad son HSV-seronegativos y faltó la reactivación del VZV. Interesantemente 3 de 11 (27%) pacientes menores de 5 años de edad tenían anticuerpos IgM, aunque sólo 1 niño tenía un reciente episodio de parotiditis (por paperas). La reinfección por el virus de las paperas con ausencia de parotiditis se ha informado para constituir otra forma de parálisis facial inducida por paperas. De todas maneras se necesitan mas estudios para demostrar cualquier asociación entre parálisis facial periférica aguda e infección del virus de las paperas. La enfermedad de Lyme también se ha implicado en la patogénesis de la parálisis facial periférica aguda en los niños. Aunque la Isla de Hokkaido, en Japón, dónde se localiza el Instituto que realizó este trabajo, es una zona con enfermedad de Lyme endémica, la parálisis facial periférica aguda causada por la borreliosis de Lyme parece ser rara en esta área.
En conclusión, este estudio indica que la reactivación del VZV es una causa importante de parálisis facial periférica aguda en los niños, sobre todo entre los de 6-15 años de edad. Recíprocamente la reactivación del HSV-1 no es un factor significativo de parálisis de Bell's subyacente en la niñez. El diagnóstico apropiado de reactivación de VZV debe facilitarse por ELISA de sueros pareados de los pacientes pediátricos con parálisis facial periférica aguda.
El virus Herpes simplex tipo 1 (HSV-1), virus de Epstein-Barr (EBV), cytomegalovirus (CMV), herpesvirus humano 6 (HHV-6) y el virus de las paperas se han informado como causantes de la parálisis facial periférica aguda en los niños. Sin embargo, en la mayoría de los pacientes con esta condición, la causa permanece desconocida y el diagnóstico de parálisis facial periférica "idiopática"o parálisis de Bell's es realizado. La parálisis de Bell's responde al 24-61% de todos los casos de parálisis facial y es la forma más común en los niños. La mayoría de niños con esta parálisis se recupera sin inconvenientes; sin embargo, en ~4% la recuperación de los pacientes es incompleta y los secuelas ocurren incluyendo sinkinesis.
La reactivación del HSV-1 frecuentemente se ha informado y ha sido uno de las causas más probables de esta condición en los adultos. La reactivación del VZV también puede causar la parálisis facial periférica aguda en ausencia de zoster. Los mismos autores del presente trabajo mostraron en un estudio anterior que el herpes zoster es una causa subyacente de la parálisis de Bell's en los adultos. Esta forma de parálisis debe confirmarse como asociada al VZV por pruebas serológicas apropiadas y/o ensayos moleculares. Ha habido sólo unos estudios a la fecha donde el estudio virológico causa de parálisis facial periférica aguda en los niños se ha analizado. En el estudio presente los autores examinaron sueros apareados y saliva de los pacientes para herpesvirus e infecciones por virus de las paperas así como la infección por Borrelia.
Un total de 30 niños con parálisis facial periférica aguda fueron reclutados. Se analizaron los sueros pareados para evidencia de herpesvirus, virus de las paperas o infección de Borrelia. Se utilizó PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para descubrir el virus herpes simplex tipo 1 y virus varicela-zoster (VZV) ADN en las muestras de saliva.
Se obtuvieron los siguientes resultados: el síndrome Ramsay Hunt acompañado de las lesiones del zoster se diagnosticó clínicamente en 2 pacientes, y la reactivación del VZV fue serológicamente comprobado. La reactivación del VZV en ausencia de zoster (herpes sin zoster) se diagnosticó en 9 pacientes con pruebas serológicas o PCR. Así la reactivación del VZV se demostró en 11 de 30 (37%) pacientes. El predominio de reactivación del VZV entre los pacientes entre 6 y 15 años de edad era significativamente más alto que en los menores de 5 años de edad (53% contra 9%, P = 0.023).
Los resultados presentados aquí indican que la reactivación del VZV (síndrome de Ramsay Hunt) es una causa importante de parálisis facial periférica aguda en los niños, sobre todo en aquéllos entre 6 y 15 años de edad. Sólo unos estudios a la fecha han analizado sueros pareados para evidenciar la reactivación del VZV en los pacientes pediátricos con parálisis facial. Hato et al informaron los datos de un estudio que incluyó a 311 niños. Sus resultados indicaron que la reactivación del VZV que lleva al síndrome Ramsay Hunt o herpes sin Zóster era la causa de parálisis facial en 16.7% de los casos (52 de 311), comparado con el 37% del presente estudio.
Esta diferencia podría ser el resultado del uso de pruebas serológicas diferentes. Hato et al usaron CF para diagnosticar el síndrome de Ramsay Hunt. Ellos describieron la apariención de vesículas herpéticas en 42 de 52 pacientes pediátricos con Ramsay Hunt el síndrome, incluyendo el herpes sin zóster; así 10 de 311 casos (3.2%) recibió este diagnóstico exclusivamente por CF. En el estudio presente, los autores usaron ELISA en combinación con el análisis de PCR de muestras de saliva, y excluyeron a los pacientes que no se obtuvieron sueros pareados. Estos datos indicaron que el herpes sin zóster en 30% de los pacientes pediátricos. La reactivación del VZV, indicado por CF, no se diagnosticó en ninguno de los pacientes con síndrome Ramsay Hunt, indicando una más baja sensibilidad por CF que por ELISA.
Además, la parálisis facial en el Síndrome de Ramsay Hunt puede ocurrir en momentos diferentes tanto en la fase temprana como en la fase de regresión de reactivación del VZV. Por consiguiente algunos pacientes con S. de Ramsay Hunt tienen valores de anticuerpos IgG anti-VZV altos en la visita inicial pero no muestran un aumento significativo en el valor del anticuerpo en sueros pareados. Estos resultados sugieren que el análisis de IgG anti-VZV y anticuerpos IgM de sueros pareados por ELISA debe realizarse rutinariamente para el diagnóstico de laboratorio de pacientes pediátricos con parálisis facial periférica aguda.
La efectividad del tratamiento con esteroides de niños con parálisis de Bell's es polémica dado que la mayoría de los pacientes se recuperan completamente, sin tener en cuenta el tratamiento. La proporción de curación completa para la parálisis facial adulta en los pacientes con reactivación del VZV es más baja que para los pacientes con parálisis de Bell's. En el estudio presente, los pacientes pediátricos con reactivación del VZV mostraron una más baja proporción de recuperación que aquéllos con la parálisis de Bell's (73% contra 100%). La administración temprana de agentes antivirales y esteroides después del inicio de la parálisis causada por la reactivación del VZV se ha recomendado. Los agentes antivirales podrían inhibir la repetición del VZV en el nervio facial, y los esteroides podrían reducir su inflamación y edema cuando la parálisis ha ocurrido. No se demostró que los agentes antivirales beneficien a los niños con reactivación del VZV en el estudio presente, aunque el número de pacientes incluidos era pequeño. Se necesitan estudios clínicos más grandes para demostrar la efectividad de la terapia combinada que comprende a los esteroides y a los agentes antivirales, para los pacientes pediátricos con reactivación del VZV.
El ADN del HSV-1 se descubrió en la saliva de 2 pacientes durante la fase aguda de la parálisis facial. Dado que el HSV-1 puede alojarse asintomáticamente en la saliva y lágrimas de personas sanas, el descubrimiento del ADN del HSV-1 en las muestras clínicas de los pacientes con parálisis de Bell's no indica que este virus sea la causa directa de la parálisis facial. Varios estudios serológicos han mostrado que el predominio de anticuerpo al HSV entre los pacientes con parálisis de Bell's es más alto que entre los sujetos control. Estos resultados proporcionan evidencia indirecta de una asociación entre HSV-1 y la parálisis de Bell's. En contraste, los datos de este artículo muestran un predominio relativamente bajo de anticuerpo anti-HSV-1 en los pacientes pediátricos con parálisis de Bell's (47%). Además ninguna diferencia significativa se observó entre el predominio de anticuerpo anti-HSV-1 en los pacientes pediátricos con la parálisis y aquéllos con la reactivación del VZV. Estos resultados sugieren que el HSV-1 no sea la causa principal de parálisis facial en los niños.
Entre este cohorte de 30 pacientes, la incidencia de reactivación del VZV era más alta en los niños más grandes (6-15 años de edad) con parálisis facial que en los niños más jóvenes (0-5 años). Hato et al también informaron una incidencia más alta de Síndrome de Ramsay Hunt, incluído el herpes sin zóster, en los niños mayores (7-15 años) que en los niños preescolares. Podría haber causas desconocidas adicionales de parálisis facial aguda en los niños más jóvenes, dado que la mayoría de los niños más joven de 5 años de edad son HSV-seronegativos y faltó la reactivación del VZV. Interesantemente 3 de 11 (27%) pacientes menores de 5 años de edad tenían anticuerpos IgM, aunque sólo 1 niño tenía un reciente episodio de parotiditis (por paperas). La reinfección por el virus de las paperas con ausencia de parotiditis se ha informado para constituir otra forma de parálisis facial inducida por paperas. De todas maneras se necesitan mas estudios para demostrar cualquier asociación entre parálisis facial periférica aguda e infección del virus de las paperas. La enfermedad de Lyme también se ha implicado en la patogénesis de la parálisis facial periférica aguda en los niños. Aunque la Isla de Hokkaido, en Japón, dónde se localiza el Instituto que realizó este trabajo, es una zona con enfermedad de Lyme endémica, la parálisis facial periférica aguda causada por la borreliosis de Lyme parece ser rara en esta área.
En conclusión, este estudio indica que la reactivación del VZV es una causa importante de parálisis facial periférica aguda en los niños, sobre todo entre los de 6-15 años de edad. Recíprocamente la reactivación del HSV-1 no es un factor significativo de parálisis de Bell's subyacente en la niñez. El diagnóstico apropiado de reactivación de VZV debe facilitarse por ELISA de sueros pareados de los pacientes pediátricos con parálisis facial periférica aguda.
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