El diagnóstico del síndrome de Guillain-Barré se establece mediante estudios electrofisiológicos que muestran una polineuropatía desmielinizante. El LCR en pacientes con SGB revela una proteína elevada con pocas células, la llamada disociación albuminocitológica. Ocasionalmente, predomina la patología axónica, que generalmente indica un peor pronóstico. Una pleocitosis en el LCR debe impulsar otros diagnósticos (p. ej., LES, sarcoidosis y virus de inmunodeficiencia humana). La variante Miller Fisher del SGB es la tríada de ataxia, oftalmoplejía y polineuropatía. Los tratamientos actuales de elección son el intercambio de plasma y la inmunoglobulina intravenosa (IVIG). Los esteroides no tienen ningún papel.