Elevacion de la cabeza en pacientes con TEC grave

Elevación de la cabeza en pacientes con TEC grave

La colocación terapéutica de la cabeza a diferentes grados de elevación de la cabecera de la cama se ha propuesto como una manera sencilla y barata de prevenir la lesión cerebral secundaria en estos pacientes

Autor: Alarcon J, Rubiano A, Okonkwo D, Alarcón J, Martinez-Zapata M, Urrútia G, Bonfill Cosp X Fuente: Cochrane Plus Elevación de la cabeza durante los cuidados intensivos en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave. Cochrane Database of Systematic Reviews 2017 Issue 12. Art. No.: CD009986.

Resumen

Antecedentes

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es un problema importante de salud pública y una causa principal de morbimortalidad en todo el mundo. La carga del TCE afecta de forma desproporcionada a los países de ingresos bajos y medios.
La hipertensión intracraneal es la causa más frecuente de muerte y discapacidad en pacientes con daño cerebral. Se requieren intervenciones especiales en la unidad de cuidados intensivos para disminuir los factores que contribuyen a la lesión cerebral secundaria después del traumatismo.
La colocación terapéutica de la cabeza (diferentes grados de elevación de la cabecera de la cama [ECC]) se ha propuesto como una manera sencilla y barata de prevenir la lesión cerebral secundaria en estos pacientes.
El objetivo de esta revisión es evaluar la evidencia relacionada con los efectos clínicos de diferentes posiciones de la cabecera de la cama sobre resultados clínicos importantes o, de no estar disponibles, resultados alternativos relevantes.

Objetivos

Evaluar los efectos clínicos y fisiológicos de la ECC durante los cuidados intensivos en pacientes con TCE grave.

Estrategia de búsqueda

Se hicieron búsquedas en las siguientes bases de datos electrónicas, desde su inicio hasta marzo 2017: registro especializado del Grupo Cochrane de Lesiones (Cochrane Injuries" Specialised Register), CENTRAL, MEDLINE, Embase, en otras tres bases de datos y en dos registros de ensayos clínicos. El especialista en información del Grupo Cochrane de Lesiones (Cochrane Injuries" Information Specialist) ejecutó las búsquedas.

Criterios de selección

Se seleccionaron todos los ensayos controlados aleatorios (ECA) que incluyeron a pacientes con TCE que recibieron diferentes ECC o posiciones de la cabecera de la cama. Los estudios pueden haber tenido un diseño paralelo o cruzado. Se incluyeron pacientes adultos y niños de más de dos años de edad con TCE grave (Glasgow Coma Scale [GCS] menor de 9).
Se excluyeron los estudios realizados en niños menores de dos años de edad debido a que el cráneo no se ha fusionado. Se incluyó cualquier ECC terapéutica que comprendiera la posición supina (plana) o diferentes grados de elevación de la cabeza con o sin elevación de la rodilla o Trendelenburg invertida aplicados durante el tratamiento agudo del TCE.

Obtención y análisis de los datos

Dos autores de la revisión comprobaron de forma independiente todos los títulos y resúmenes y excluyeron las referencias que claramente no cumplieron con todos los criterios de selección, y además extrajeron los datos de los estudios seleccionados en un formulario de extracción de datos específicamente diseñado para esta revisión. No hubo casos de informe múltiple.
Cada autor de la revisión evaluó el riesgo del sesgo de forma independiente a través de la valoración de la generación de la secuencia, la ocultación de la asignación, el cegamiento, los datos de resultado incompletos, el informe selectivo de los resultados y otras fuentes de sesgo.

Resultados principales

No hay evidencia suficiente para establecer conclusiones acerca del efecto de la ECC durante el tratamiento de cuidados intensivos en pacientes con TCE

En esta revisión se incluyeron tres estudios pequeños con un diseño cruzado y un total de 20 participantes (11 adultos y nueve niños). El resultado primario fue la mortalidad; ocurrió una muerte durante los 28 días de seguimiento después del ingreso hospitalario.
Los ensayos no midieron los resultados clínicos secundarios calidad de vida, GCS ni discapacidad. Los estudios incluidos proporcionaron información solo de los resultados secundarios presión intracraneal (PIC), presión de perfusión cerebral (PPC) y efectos adversos.
No fue posible agrupar los resultados porque los datos se presentaron en diferentes formatos o no se proporcionaron datos numéricos. Se incluyeron interpretaciones narrativas de los datos disponibles.
El riesgo general de sesgo de los estudios fue incierto debido al informe deficiente de los métodos. Hubo inconsistencia notable entre los estudios en el resultado PIC y tamaños pequeños de la muestra o intervalos de confianza amplios para todos los resultados.
Por lo tanto, la calidad de la evidencia se consideró muy baja para todos los resultados y en esta revisión no se incluyeron los resultados de estudios individuales. No hay evidencia suficiente para establecer conclusiones acerca del efecto de la ECC durante el tratamiento de cuidados intensivos en pacientes con TCE.

Conclusiones de los autores

La falta de consistencia entre los estudios, la escasez de datos y la falta de evidencia para mostrar una correlación entre las mediciones fisiológicas como la PIC, la PPC y los resultados clínicos, significa que no hay seguridad acerca de los efectos de la ECC durante el tratamiento de cuidados intensivos en pacientes con TCE grave.
Se necesitan ensayos bien diseñados y más grandes que midan resultados clínicos a largo plazo para comprender cómo y cuándo diferentes posiciones de la cabecera de la cama pueden afectar el tratamiento del TCE grave.
Resultados claveA los 28 días de seguimiento después del ingreso hospitalario, un niño había muerto. Ninguno de los estudios evaluó la calidad de vida, la Glasgow Coma Scale (una medición de cuán consciente está el paciente) ni la discapacidad. Los estudios proporcionaron resultados diferentes y la confiabilidad en los resultados es muy baja, de manera que no se considera que el grupo de evidencia sea fidedigno.
En ninguno de los estudios se encontró evidencia de un cambio en la PPC debido a diferentes posiciones de la cabecera de la cama. Los resultados de la PIC fueron variados pero todavía no hay evidencia convincente de que la ECC cambie la PIC. No hay evidencia suficiente para determinar si la intervención es segura.
Un niño presentó un aumento de la PIC en respuesta a la intervención, que se resolvió cuando la altura de la cama se regresó a la posición normal. No hay seguridad acerca de los efectos de diferentes posiciones de la cabecera de la cama en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave.

 

Calidad de la evidencia
El grupo de evidencia para esta pregunta de investigación es de calidad muy baja debido a la variabilidad en la respuesta fisiológica de los participantes de los estudios, el riesgo incierto de sesgo en los métodos de los estudios y el escaso número de pacientes reclutados en cada estudio.
Conclusiones
No hay seguridad acerca de los efectos de diferentes posiciones de la cabecera de la cama en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave. Se necesitan ensayos grandes y bien diseñados.
Los ensayos también necesitan medir los resultados correctos en los pacientes durante períodos más prolongados para comprender cómo y cuándo diferentes posiciones de la cabecera de la cama pueden afectar a los pacientes con lesión cerebral.

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Antecedentes

Descripción de la condición

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es un problema importante de salud pública y una causa principal de morbimortalidad en todo el mundo. Mejorar los resultados de los pacientes después de un TCE requiere la implementación de intervenciones efectivas, basadas en la evidencia (March 1990; Meixensberger 1997; Ng 2004; Puvanachandra 2009). La incidencia mundial de TCE es de aproximadamente 200 por 100 000 habitantes, con una mortalidad de 20 por 100 000 habitantes.
La incidencia en diferentes países varía de 91 por 100 000 habitantes a 430 por 100 000 ingresos hospitalarios. Algunos estudios muestran variaciones regionales, con una mortalidad mayor en los pacientes lesionados en ámbitos rurales y de bajos ingresos en comparación con ámbitos urbanos y de ingresos altos (Reilly 2007).
Se ha calculado que el TCE afecta a más de 10 000 000 de personas anualmente y que el TCE sobrepasará a muchas enfermedades como la principal causa de mortalidad y morbilidad en el año 2020 (Zitnay 2005).
También es la lesión incapacitante más frecuente y representa el 26% de todas las muertes debido a traumatismo en los EE.UU., donde también es la principal causa de muerte en los niños (Bergen 2008). Los niños están sobrerrepresentados en los 1 400 000 casos de TCE y las 50 000 muertes cada año calculados por los Centers for Disease Control and Prevention (Langlois 2005).
La carga de la lesión por TCE afecta desproporcionadamente a los países de ingresos bajos y medios (PIBM), que no solo se enfrentan con una prevalencia mayor de los factores de riesgo de TCE sino también tienen sistemas de salud menos desarrollados que los países de ingresos altos y con menos recursos para hacer frente a los resultados de salud asociados.
Por lo tanto, la incidencia y la mortalidad de este tipo de lesión en los PIBM pueden ser devastadoras (Puvanachandra 2008). Las intervenciones sencillas y costo-efectivas que mejoren los resultados después del TCE serían de especial importancia para los médicos en los PIBM.
La hipertensión intracraneal es una fisiopatología frecuente en el TCE que contribuye al empeoramiento de los resultados. El pronóstico de los pacientes con hipertensión intracraneal a menudo depende de los recursos médicos, quirúrgicos y de tratamiento de cuidados intensivos disponibles para tratarlos. La hipertensión intracraneal se puede deber a uno o más mecanismos secundarios de lesión en el cerebro dañado, que incluyen el edema cerebral y las lesiones en la masa intracraneal.
La hipertensión intracraneal es la causa más frecuente de muerte y discapacidad en pacientes con daño cerebral. El tratamiento médico temprano para la hipoxia y la hipotensión, en la fase prehospitalaria y en el servicio de urgencia, son fundamentales.
Sin embargo, también se requieren intervenciones especiales en la unidad de cuidados intensivos (UCI) para disminuir los factores que contribuyen a la lesión cerebral secundaria, el edema cerebral y la presión intracraneal elevada. Algunas de estas intervenciones incluyen la elevación de la cabecera de la cama (ECC), la sedación, la administración de agentes paralíticos, el drenaje del líquido cefalorraquídeo, el tratamiento osmótico que incluye el manitol y la solución salina hipertónica, los barbitúricos, la hiperventilación y la hipotermia (Meyer 2010a; Meyer 2010b).
Han aumentado los estudios de investigación clínica y básica para comprender las respuestas fisiopatológicas asociadas con el TCE, incluidas las diferencias entre las respuestas cerebrales en la edad pediátrica que se diferencian de las del cerebro adulto con traumatismo. Además, al parecer después del traumatismo hay respuestas que dependen de la edad (Adelson 1997; Aldrich 1992; Huh 2009).

Descripción de la intervención

El objetivo de esta revisión es evaluar la evidencia relacionada con los efectos clínicos y fisiológicos de diferentes posiciones de la cabecera de la cama que incluyen la plana, la elevada a 30°, 30º con elevación de la rodilla y Trendelenburg invertida y más de 30° de elevación, en pacientes con TCE grave (Glasgow Coma Score menor de 9) durante el tratamiento agudo del TCE. Estas diferentes posiciones de la cabecera de la cama se ilustran en la Figura 1.

De qué manera podría funcionar la intervención

El tratamiento de los pacientes con TCE en la UCI se centra en la prevención de la lesión cerebral secundaria mediante la reanimación, la estabilización multisistémica y el tratamiento de la hipertensión intracraneal. La colocación terapéutica de la cabeza tiene efectos conocidos sobre los sistemas de órganos múltiples, incluidos los efectos beneficiosos sobre la fisiología cerebral en el TCE grave (Sullivan 2000).
La prevención de la lesión secundaria debido a un aumento de la presión intracraneal (PIC) y la estimulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC) suficiente son motivos de preocupación importantes de los profesionales sanitarios que atienden los pacientes con TCE. Algunos investigadores señalan que los pacientes con hipertensión intracraneal se deben colocar en una posición horizontal. La justificación en apoyo a lo anterior es que esta posición aumentará la presión de perfusión cerebral (PPC) y así mejorará el FSC. Sin embargo, la PIC en general es significativamente mayor cuando la persona está en posición horizontal (Meixensberger 1997).
Desde los años noventa, los estudios han indicado que elevar la cabeza de la cama reduce la PIC. Sin embargo, cuando la presión de perfusión se ha medido junto con la PIC, los resultados han sido contradictorios: algunos investigadores encontraron que la PPC disminuyó con la ECC, mientras que otros no encontraron cambios (March 1990).
El edema cerebral y el aumento resultante de la PIC se pueden reducir al utilizar la ECC como un procedimiento convencional para los pacientes con TCE con hipertensión intracraneal. Se realiza con la intención de reducir la PIC a través de una intervención física no invasiva. La mejoría del retorno venoso y la distribución del líquido cefalorraquídeo (LCR) al espacio espinal subaracnoideo son, en teoría, algunos de los efectos beneficiosos de elevar la cabeza por encima del nivel del corazón (Fan 2004; Magnaes 1978).
Las vías principales para el drenaje venoso cerebral incluyen el sistema de senos profundos y superficiales y las venas yugulares interna y externa (Kenning 1981). Estos sistemas venosos son canales sin válvulas que permiten el retorno venoso cerebral sin interrupción después de la ECC. La repercusión postural sobre la hemodinámicas sistémica da lugar al desplazamiento súbito de aproximadamente el 30% del volumen sanguíneo de la porción superior del cuerpo a las venas periféricas.
Además de la presión intravascular en el corazón, la gravedad contribuye a más presión en los vasos por debajo del corazón, por lo que ponerse de pie causa que las venas compensatorias se distiendan (Fan 2004). Lo anterior se conoce como acumulación venosa, un efecto de la presión hidrostática. Juntos, la redistribución del LCR y la acumulación venosa reducen el retorno venoso al corazón (Fan 2004).
Es una práctica frecuente colocar a los pacientes con TCE en la cama con la cabeza elevada por encima del nivel del corazón para reducir la PIC. La base teórica es que la cabeza está por encima del nivel del corazón en el eje vertical y, como resultado, el LCR se redistribuye del espacio craneal al subaracnoideo espinal (Kenning 1981), lo que facilita el retorno venoso cerebral (Magnaes 1976; Magnaes 1978; Marmarou 1975; Potts 1973).
Sin embargo, se ha informado que la posición supina puede mejorar la PPC (Ng 2004). En resumen, el efecto de 0°, 30º y más de 30° de ECC en la PIC, la PPC, el FSC, la presión carótida media y otros parámetros fisiológicos cerebrales y sistémicos se ha estudiado en pacientes con traumatismos craneoencefálicos (Meixensberger 1997) con diferentes resultados y hasta la fecha no hay evidencia sólida para indicar una influencia beneficiosa de ninguna estrategia de ECC.
Algunos datos indican que se prefiere un enfoque individual para la ECC a diferentes grados, a una posición plana.
La ECC puede significar un dilema para los profesionales sanitarios porque, en ciertas circunstancias, la elevación de la cabeza de la cama puede disminuir la PIC, mientras la ECC puede tener el riesgo de aumentar la PIC y la isquemia cerebral en los pacientes con deterioro de la autorregulación cerebral o presión arterial inestable (Ledwith 2010; Rosner 1986; Simmons 1997). De manera adicional, hasta la fecha las series de casos clínicos de TCE en edad pediátrica pocas veces incluyen una descripción del grado de ECC (Tasker 2012).
En la actualidad se desconoce cuál es la PPC óptima o "apropiada para la edad" en el TCE en edad pediátrica y no hay evidencia de que plantearse como objetivo una PPC específica para una edad específica en el paciente pediátrico mejore el resultado (Chambers 2001; Huh 2009).
En un estudio reciente, se indicó que los valores de la PPC de 53 mmHg para los dos a seis años de edad, 63 mmHg para los siete a diez años de edad y 66 mmHg para los 11 a 16 años de edad representan los valores mínimos para un resultado favorable (Chambers 2005).
RESULTADOS Y DISCUSIÓNPara una presentación detallada de los resultados y de los gráficos, ver la versión PDF en inglés de esta revisión.

Resumen de los resultados principales

En esta revisión se incluyeron tres estudios cruzados pequeños con un total de 20 participantes asignados al azar. Cada participante constituyó su propio control en el diseño cruzado.
La escasez de datos disponibles, la inconsistencia entre los estudios, la heterogeneidad de las respuestas individuales a la intervención, el riesgo incierto de sesgo y el escaso poder estadístico de los estudios incluidos significan que no hay seguridad con respecto al efecto de la ECC en el TCE grave a partir de este grupo de evidencia.
A los 28 días de seguimiento después del ingreso hospitalario, un participante había muerto. Ninguno de los estudios evaluó los resultados clínicos calidad de vida, discapacidad ni la Glasgow Coma Score. Ninguno de los participantes presentó un evento adverso duradero durante el estudio.
Evidencia de calidad muy baja de dos ECA realizados en adultos con TCE grave no mostraron evidencia de un efecto beneficioso de la ECC a los 30º en la PIC ni la PPC (March 1990; Winkelman 2000).
En los niños, un único estudio con nueve participantes (Agbeko 2012) indicó que la ECC (de al menos 30°) reduce la PIC sin comprometer la PPC. Sin embargo, hubo heterogeneidad alta entre los participantes, que al parecer se relaciona con la talla de los participantes, y hubo algunas respuestas paradójicas. Se tiene una confianza muy pequeña en este resultado debido a la calidad muy baja de la evidencia.
Dos estudios utilizaron la misma técnica para la medición de la PIC (Agbeko 2012; Winkelman 2000). Los tres estudios utilizaron el mismo enfoque para medir la PPC (Agbeko 2012; March 1990; Winkelman 2000).

Exhaustividad y aplicabilidad de la evidencia

En general, el objetivo de esta revisión no se completó porque ninguno de los estudios incluidos evaluó resultados clínicos de interés como la calidad de vida y la discapacidad. En consecuencia, no se pueden establecer conclusiones acerca de los efectos de la ECC sobre estos resultados.
La aplicabilidad de la evidencia es baja, ya que los ECA incluidos en esta revisión son demasiado pequeños y limitados en el diseño para poder determinar si hubo efectos clínicos beneficiosos o riesgos asociados con el uso de la ECC. Se necesitan estudios más nuevos y de alta calidad, preferentemente ECA, con muestras más grandes, en pacientes adultos y niños.
De manera ideal, estos estudios deben medir resultados clínicos o, alternativamente, mostrar la relación entre la PIC, la PPC y la mortalidad, la discapacidad o el tiempo transcurrido hasta la recuperación.
Muchas de las intervenciones utilizadas en el tratamiento agudo de la TCE en los cuidados intensivos o de pacientes críticos no están disponibles en los países de bajos ingresos donde se encuentra la mayoría de la población con TCE (Stelfox 2008). Por lo tanto, la evaluación de la utilidad de esta intervención sencilla es de gran interés en estos ámbitos.

Calidad de la evidencia

La calidad del grupo general de evidencia para la intervención ECC para el TCE grave es muy baja debido a la escasez de datos disponibles, la inconsistencia entre los estudios, la heterogeneidad dentro de los estudios, el riesgo incierto de sesgo y el escaso poder estadístico de los estudios incluidos.
Lo anterior significa que se tiene una confianza muy pequeña en estos resultados y hay mucha limitación en las conclusiones que se pueden establecer acerca de esta intervención.
Conclusiones de los autores

Implicaciones para la práctica

La falta de consistencia entre los estudios, la escasez de datos, la variabilidad en las respuestas observadas entre los participantes y la falta de evidencia para mostrar una correlación apropiada entre este efecto y los resultados clínicos, impiden establecer conclusiones con respecto a la práctica.
Según estos resultados parece razonable indicar que el ángulo óptimo de elevación de la cabecera de la cama (ECC) se debe decidir de manera individual después de un análisis de la respuesta de la presión intracraneal (PIC), la presión de perfusión cerebral (PPC) y el flujo sanguíneo cerebral (FSC) en cada posición de la cabecera de la cama.
Es posible que esta relación se deba analizar diariamente, y tener en cuenta qué objetivo clínico es aconsejable (disminución de la PIC o mantenimiento/aumento de la PPC) para cada paciente particular.

El estado vegetativo

El estado vegetativo

Los trastornos de la conciencia constituyen un desafío médico debido a nuestro escaso conocimiento del fenómeno de la conciencia y sus mecanismos nerviosos.

Autor: Dres. Monti MM, LaureysS, Owen AM. BMJ 2010;341:c3765.

Introducción
El estado vegetativo puede ocurrir súbitamente (traumatismo de cráneo, hipoxia, hemorragia, infección), o presentarse en forma gradual (en la evolución de una enfermedad neurodegenerativa como la enfermedad de Alzheimer). Los pacientes en estado vegetativo aparentan estar despiertos, pero carecen de todo signo de conciencia sobre ellos o sobre el ambiente que los rodea.

Estudios clínicos retrospectivos de gran envergadura mostraron que cerca del 40% de los pacientes con diagnóstico de estado vegetativo poseen cierto nivel de conciencia.

En términos generales, nuestro conocimiento del estado vegetativo es incompleto. Si bien conocemos bastante sobre la neuropatología subyacente, nuestra capacidad para determinar el grado de conciencia y la función cognitiva es extremadamente limitada y esto se evidencia por la alta tasa de falsos diagnósticos.

¿Qué es y que no es el estado vegetativo?

Las guías 2003 del Colegio de Médicos del Reino Unido, definen el estado vegetativo como: “una condición clínica de falta de conciencia de uno mismo y del medio en la cual el paciente respira espontáneamente, tiene función circulatoria estable y ciclos de cierre y apertura de los ojos que simulan el sueño y el estado de alerta”.

Tres características clínicas definen el estado vegetativo: (a) ciclos de apertura y cierre de los ojos; (b) ausencia total de conciencia de sí mismo y del medio ambiente; y (c) preservación completa o parcial de las funciones autonómicas del hipotálamo y del tronco. Se considera que el estado vegetativo es persistente cuando dura más de un mes y permanente si dura más de 6 meses para las lesiones no traumáticas del cerebro, y un año para las lesiones traumáticas.

El American Congress of Rehabilitation Medicine sugirió que tanto la causa como el tiempo de evolución desde el inicio del estado vegetativo se deben documentar exhaustivamente, por ser datos importantes para el pronóstico.

Coma

Coma es el estado de falta de respuesta en el cual el paciente yace con los ojos cerrados, no responde a los estímulos y carece de conciencia de sí mismo y del medio ambiente. Estos pacientes o se recuperan o pasan a un estado vegetativo (o sea que presentarían signos de estar despiertos) dentro de las 4 semanas. El coma irreversible con ausencia de reflejos del tronco cerebral es señal de muerte cerebral, que no es lo mismo que estado vegetativo.

Estado mínimo de conciencia

El estado mínimo de conciencia es una condición en la cual el paciente, no sólo está despierto sino que además exhibe signos fluctuantes de conciencia (esto último lo diferencia del estado vegetativo). Este estado puede ser transitorio y evolucionar hacia la recuperación o persistir indefinidamente.

Coma vigil (locked-in syndrome)

El coma vigil o pseudocoma se puede confundir con el estado vegetativo. El paciente con coma vigil está despierto y consciente, pero es totalmente incapaz de producir respuestas motoras, o tiene un repertorio muy limitado de movimientos (parpadeo, rotación de la cabeza).

La tabla resume los diagnósticos diferenciales de daño cerebral. 

Condición	Definición	Principales características
Coma	Ausencia total de respuesta	Ausencia de apertura de los ojos, aún ante estimulación intensa. Ausencia de conciencia de sí mismo y del medio ambiente. Condición que se prolonga por más de una hora
Estado vegetativo	El paciente parece despierto, pero hay ausencia de cualquier signo de conciencia	Abre y cierra los ojos. Ausencia de comportamientos reproducibles. Falta de respuesta a estímulos sensoriales, ausencia de conciencia de sí mismo y del medio ambiente. Ausencia de expresión o comprensión lingüística
Estado mínimo de conciencia	Períodos de despertar acompañados por signos inconsistentes pero reproducibles de conciencia	Abre y cierra los ojos, responde a estímulos que no son simples reflejos, tiene conciencia de sí mismo y del medio ambiente y tiene comprensión y expresión lingüística
Coma vigil	Deterioro en la ejecución de movimientos voluntarios	Se puede comunicar mediante códigos oculares. Se encuentra consciente, pero tiene incapacidad parcial o total para ejecutar comportamientos motores

¿Cuál es la causa del estado vegetativo?

El estado vegetativo es causado por lesiones de la corteza y del tálamo, más que del tronco. Las lesiones traumáticas se asocian con daño difuso de la región subcortical. Las lesiones no traumáticas se asocian con necrosis extensa de la corteza cerebral, casi siempre acompañada de lesión del tronco.

¿De que depende el pronóstico del paciente que se encuentra en estado vegetativo?
Depende de 3 factores: el tiempo transcurrido en estado vegetativo, la edad y el tipo de lesión cerebral.

Tiempo transcurrido en estado vegetativo

Existe relación inversa entre el tiempo transcurrido en estado vegetativo y las posibilidades de recuperar la conciencia y esta relación fue comprobada con estudios que abarcaron grandes números de pacientes. Las posibilidades de recuperar la conciencia al término de un año de iniciado el cuadro son del 18% cuando el estado vegetativo duró un mes y se reducen al 3% cuando duró 6 meses.

Edad
Los pacientes más jóvenes tienen mayores posibilidades de recuperar la conciencia que los de edad avanzada. Los pacientes menores de 20 años tienen el 21% de posibilidades de recuperar la conciencia al cabo de un año y ese porcentaje se reduce al 0% en los pacientes mayores de 40 años.

Tipo de lesión cerebral
Al término del año, las lesiones traumáticas del cerebro se asocian con evoluciones mejores en relación con las lesiones no traumáticas en términos de recuperación de la independencia (24% vs 4%) y recuperación de la conciencia (52% vs 13%). Cuando el estado vegetativo es de carácter permanente, las chances de recuperación son bajísimas y si esto ocurre suele asociarse con discapacidad grave.

¿Como se diagnostica el estado vegetativo?
No existen herramientas para cuantificar la extensión del estado de conciencia. Actualmente, el diagnóstico del estado vegetativo se basa sobre dos fuentes principales de información: una historia clínica detallada y la observación detenida del comportamiento espontáneo o provocado del paciente. El examen clínico incluye evaluaciones repetidas en diferentes momentos del día, porque los pacientes que no se encuentran en estado vegetativo pueden alternar períodos de conciencia con períodos de inconsciencia, así como observaciones circadianas en los niveles de despertar.

El examen tiene por objeto establecer:

· Estado de conciencia de sí mismo y del medio ambiente.

· Respuestas sostenidas, reproducibles, producidas o voluntarias ante estímulos visuales, olfatorios, auditivos, táctiles o dolorosos.

· Comprensión del lenguaje.

Si existe evidencia de estos hallazgos el paciente se considera mínimamente consciente. Si en ese estado es capaz de utilizar utensilios en forma apropiada o mantener cierto grado de comunicación, se considera que el paciente emergió del estado mínimo de conciencia a una condición de discapacidad grave. Si no hay evidencia de conciencia, el paciente está en estado vegetativo.

Existen diversas escalas para clasificar el estado de conciencia del paciente, pero difieren entre ellas en los resultados y la principal dificultad reside en la discrepancia de interpretar el comportamiento óculomotor.

¿Existen errores en el diagnóstico del estado vegetativo?
Efectivamente existen márgenes de error al interpretar el estado vegetativo y se deben a la falta de experiencia y entrenamiento del examinador. Uno de los factores de error es interpretar como estado vegetativo la falta de respuesta de un paciente que en realidad tiene cierto grado de conciencia, pero está mecánicamente discapacitado para comunicarse.

¿Cuál es la participación de los estudios por imágenes?
En los últimos años las técnicas por imágenes como la tomografía por emisión de positrones, la imagen de resonancia magnética y la electroencefalografía se emplearon para determinar la función residual del cerebro y el nivel de conciencia en pacientes en estado vegetativo sin recurrir al comportamiento motor.

Los estudios por imágenes en pacientes en estado vegetativo, mostraron reducción sistemática del metabolismo cerebral hasta en el 50% y reducción de actividad en el estado de reposo. También se observaron niveles inesperados de función cognitiva residual. Sin embargo, estos estudios requieren el acompañamiento clínico para confirmar el diagnóstico de estado vegetativo y ayudar a predecir la capacidad de recuperación del paciente.

Conclusiones
Los trastornos de la conciencia constituyen un desafío médico debido a nuestro escaso conocimiento del fenómeno de la conciencia y sus mecanismos nerviosos.

Existen dos estrategias prometedoras para reducir el error de diagnóstico:

· Las evaluaciones del pacientes deben ser exhaustivas y realizadas por personal entrenado.

· La incorporación de los estudios por imágenes en recomendaciones revisadas podrá aumentar la detección de signos de conciencia ante situaciones de duda. También pueden permitir que los pacientes interactúen con el medio ambiente y hasta cierto grado interpretar sus deseos.

♦ Comentario y resumen objetivo: Dr. Ricardo Ferreira 

Paràlisis bilateral del VI par craneal como manifestaciòn inicial de la meningitis meningocòcica

Parálisis bilateral del VI par craneal como manifestación inicial de la meningitis meningocócica
Enferm Infecc Microbiol Clin 2017;35:388-9 - DOI: 10.1016/j.eimc.2016.10.002

Sra. Editora:

La parálisis del VI par craneal se considera la parálisis de nervios craneales más común en la infancia1. La etiología más frecuente es traumática o tumoral2. El conocimiento de la anatomía del nervio permite localizar la lesión y enfocar su estudio. Tras emerger de la protuberancia en la unión ponto-bulbar, asciende ventral al tronco del encéfalo, hasta girar en la punta del peñasco bajo el ligamento petroclinoideo. Penetra el seno cavernoso, entra en la órbita por la fisura orbitaria superior y se ubica lateralmente hasta alcanzar el músculo recto lateral2. Este largo trayecto condiciona que el VI nervio craneal puede lesionarse de forma directa por procesos focales o bien de forma indirecta con relación a la hipertensión intracraneal que tracciona el nervio. En esta situación la parálisis del nervio, uni o bilateral, constituye un falso signo localizador, pues la disfunción está distante respecto a la localización esperada, desafiando la correlación clínico-anatómica en la que se basa la exploración neurológica3.

Presentamos un caso de meningitis meningocócica B cuyo comienzo fue una parálisis bilateral del VI par con relación a la hipertensión intracraneal.

Varón de 11 años que acudió a urgencias por cefalea de 24h de evolución y pico febril aislado de 39°C el día previo. Como único antecedente personal, presentaba cefaleas episódicas de características inespecíficas, pero en esta ocasión el dolor era más intenso y se acompañaba de fotofobia, sonofobia y sensación de mareo, sin inestabilidad franca. Además, refería cervicalgia que él justificaba por una mala postura. La exploración neurológica fue completamente normal, sin signos meníngeos, y las constantes vitales mostraban temperatura de 37,1°C y tensión arterial de 116/74. El dolor mejoró tras la administración de metamizol oral y fue dado de alta con el diagnóstico de cefalea de características migrañosas. Al día siguiente volvió a urgencias por reaparición de la cefalea y visión doble en el plano horizontal. No se acompañaba de náuseas ni vómitos. La exploración general era normal, sin mostrar lesiones cutáneas. En la exploración neurológica destacaba la presencia de una parálisis del VI bilateral (figs. 1A y B) y signos meníngeos positivos. El fondo de ojo no mostraba papiledema y el nivel de conciencia era normal. La temperatura era de 37,2°C. En la analítica había 14.300 leucocitos/μl (11.500 neutrófilos/μl) y PCR de 20mg/dl. La TC craneal fue normal y se realizó una punción lumbar que obtuvo un líquido turbio blanquecino con presión de apertura de 52cm de H2O, con 3.702 células/mm3 (80%PMN), glucosa 18mg/dl (glucemia capilar 92mg/dl) y proteínas 0,54g/l. Se extrajeron hemocultivos, y se inició tratamiento empírico con ceftriaxona (100mg/kg/día) y dexametasona (0,6mg/kg/día repartidos en 4 dosis). La tinción de Gram no mostró gérmenes, pero en el cultivo de LCR creció una Neisseria meningitidis del serotipo B. La RMN craneal objetivó captación leptomeníngea de gadolinio en el interior de los surcos de ambos hemisferios, esperable ante una meningitis purulenta. A las 48h de evolución el paciente recuperó la movilidad completa del VI par izquierdo, y a los 5 días la del derecho, siendo dado de alta tras completar tratamiento antibiótico con una exploración neurológica normal.

Figura 1.

(0.05MB).

El paciente presenta limitación de la abducción del ojo derecho en la mirada lateral derecha (A) y de la abducción del ojo izquierdo en la mirada lateral izquierda (B).

La infección meningocócica invasiva se relaciona habitualmente con los serotipos A, B y C de Neisseria meningitidis. La meningitis es su forma de presentación más frecuente, llegando al 80% de los casos4. El curso clínico suele ser fulminante, y se caracteriza por fiebre alta, cefalea y rigidez de nuca. Estas manifestaciones varían en función de factores microbiológicos (carga bacteriana y endotoxina circulante) y del huésped (respuesta inmune innata y adquirida). Esto podría explicar lo excepcional del caso presentado, pues no comenzó con la tríada típica, sino directamente con un síndrome de hipertensión intracraneal con parálisis del VI par bilateral, sin tiempo suficiente de evolución para poder desarrollar papiledema. La rápida resolución de la sintomatología del paciente y la ausencia de captación de contraste en la RMN craneal descartan que la neuropatía fuera debida a invasión directa. Los nervios craneales pueden afectarse en el curso de las meningitis bacterianas. En una serie de 110 casos de enfermedad meningocócica invasiva la proporción de pacientes con lesión del VI par alcanzaba el 4,5%5. Pero su afectación no es esperable como comienzo clínico aislado, sin otros signos de sospecha de la infección. De ahí la importancia de la exploración neurológica detallada en la orientación diagnóstica del paciente. Ante una parálisis del VI par, uni o bilateral, hay que considerar la posibilidad de hipertensión intracraneal, y solicitar las pruebas complementarias necesarias (neuroimagen y punción lumbar) para establecer su etiología.