Encefalopatía hepática

 Autor/a: Thiagalingam, P. Hepatic Encephalopathy: A Rapid Review

¿Qué es la encefalopatía hepática?

La encefalopatía hepática es una manifestación neurológica de insuficiencia hepática aguda, a menudo en pacientes con cirrosis descompensada. Se asocia con problemas cognitivos de larga data que empeoran con cada episodio.

Fisiopatología

La fisiopatología no se comprende completamente, pero en resumen, el amoníaco (y otras toxinas) que normalmente son metabolizadas por el hígado se acumulan en el suero. Cuando llegan al cerebro, aumentan la producción de glutamina provocando edema cerebral y encefalopatía. El edema cerebral y la encefalopatía empeoran con la inflamación, la inestabilidad hemodinámica y la hipotensión.

¿Cuáles son los precipitantes de la encefalopatía hepática?

• Aumento de nitrógeno: sangrado GI, infección.
   
• Disminución de la eliminación de toxinas: insuficiencia renal, estreñimiento, falta de adherencia a los medicamentos.
   
• Alteración de neurotransmisores: alcohol, sedantes, hipoglucemia, hipoxemia.

¿Qué pasa con la ingesta dietética de proteínas?

Una dieta rica en proteínas puede aumentar los niveles de nitrógeno que contribuyen a la encefalopatía hepática. Sin embargo, la evidencia para limitar las proteínas en la dieta no es sólida y los artículos de revisión que consultamos tenían opiniones diferentes sobre esta práctica. Es importante tener en cuenta que los pacientes con cirrosis también pueden tener riesgo de sarcopenia, por lo que es importante optimizar el estado nutricional.

¿Cómo se presentan los pacientes?

La encefalopatía hepática se clasifica en una escala, donde un grado más alto corresponde a un peor pronóstico. Grado 1: Alteración del estado de ánimo/comportamiento (depresión, euforia), ansiedad, disminución de la atención, hipersomnia/insomnio.   Grado 2: Desorientación (tiempo, lugar), apatía, letargo, dificultad para hablar, asterixis.   Grado 3: habla incoherente, somnolencia.   Grado 4: comatoso, que no responde a estímulos verbales o dolorosos.

Puntos clave de la historia

La encefalopatía hepática es un diagnóstico de exclusión. Descartar otras causas de alteración del estado mental: medicamentos, sustancias, abstinencia, sepsis, insuficiencia renal, traumatismo craneoencefálico.

• Determinar la etiología probable de la enfermedad hepática.
   
• Pregunte sobre la salud inicial y el estado neurológico inicial del paciente.
   
• Evaluar el manejo crónico: endoscopía más reciente, peso, medicamentos, adherencia a los medicamentos, número promedio de deposiciones por día.
   
• Preguntar por complicaciones previas: infecciones, várices, encefalopatía.

Detección de una causa de descompensación: síntomas infecciosos, sangrado gastrointestinal, estreñimiento, síntomas urinarios, procedimiento de derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS).

¿Cómo se evalúa la asterixis?

Nota del editor: La asterixis o flapping tremor es el trastorno neuromuscular más característico de la encefalopatía hepática, aunque no es patognomónico y puede estar ausente en fases avanzadas de la enfermedad. Consiste en un temblor aleteante que aparece fundamentalmente a nivel de las muñecas.

Maniobra

Puede pedirle al paciente que extienda los brazos con las muñecas extendidas y los dedos separados. No podrán mantener el tono en las muñecas, lo que dará como resultado movimientos descendentes breves, involuntarios, irregulares y asincrónicos. Esto puede ser mucho más sutil que el dramático “aleteo de manos” descrito en los libros de texto.

¿Qué pasa con un nivel de amoníaco?

Los niveles de amoníaco no están indicados para el diagnóstico de encefalopatía hepática. El amoníaco estará normalmente elevado en la enfermedad hepática debido a la disminución del aclaramiento. No cambiará la gestión en el entorno de emergencia.

Choosing Wisely Canada afirma: “No pida amoníaco sérico para diagnosticar o controlar la encefalopatía hepática (EH). Los niveles altos de amoníaco en sangre por sí solos no agregan ningún valor de diagnóstico, estadificación o pronóstico en pacientes con EH que se sabe que tienen enfermedad hepática crónica”.

¿Cuál es el manejo inicial de la encefalopatía hepática?

• Como siempre, maneje el ABC. El estado mental alterado y la hematemesis por hemorragia varicosa son consideraciones importantes.
   
• Evalúe los signos neurológicos focales, los signos de trauma u otras indicaciones para una TC de cabeza. Realice un examen neurológico detallado, incluida la presencia de asterixis.
   
• Si hay ascitis con acumulación de líquido drenable, realice una paracentesis para descartar PBE.
   
• Considere si se requieren antibióticos para la profilaxis de la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) u otra infección.
   
• Considere el tratamiento empírico de la encefalopatía de Wernicke: tiamina 500 mg IV.
   
• Comenzar tratamiento específico para la sospecha de encefalopatía hepática (discutido más adelante).

Atención de apoyo: corregir los déficits de líquidos, electrolitos y glucosa. El potasio es particularmente importante. Incluso la hipopotasemia leve puede disminuir la excreción de amoníaco, por lo que se cree que corregir la hipopotasemia reduce los niveles de amoníaco en pacientes con encefalopatía hepática.

Evite los medicamentos sedantes y deliriógenos de acción prolongada.

¿Cuál es el tratamiento?

La lactulosa es la primera línea para estimular los movimientos intestinales (aunque la evidencia más reciente sugiere que PEG3350 puede ser superior). Se administra por vía oral a una dosis de 10 a 30 g (15 a 45 ml) cada 1 a 2 horas hasta que haya una evacuación intestinal.

En pacientes que no pueden tolerar la medicación por vía oral, los enemas son posibles. Después de lograr una evacuación intestinal, continúe con lactulosa de 2 a 4 veces al día con el objetivo de lograr 3 a 4 evacuaciones intestinales por día.

La rifaximina es un antibiótico no absorbible. Se utiliza como segunda línea o en combinación con lactulosa. La evidencia emergente sugiere que la monoterapia con rifaximina es superior a la monoterapia con lactulosa. Actualmente este medicamento se utiliza como terapia de mantenimiento en pacientes con encefalopatía hepática recurrente.

También se ha estudiado la neomicina y es tan eficaz como la lactulosa, pero rara vez se usa debido a su nefrotoxicidad, ototoxicidad y neurotoxicidad.

¿Cuáles son las complicaciones a tener en cuenta?

Puede producirse hipertensión intracraneal (HIC) si no se trata el edema cerebral. Los signos de HIC son hipertensión sistólica, bradicardia y respiración irregular. Del mismo modo, las convulsiones se pueden ver en estos pacientes.

¿Cuál es el pronóstico?

Desafortunadamente, el pronóstico de la encefalopatía hepática es muy malo. Después de un primer episodio, la tasa de supervivencia de 1 año es solo del 35-45%.

Disposición

Los pacientes con encefalopatía hepática de grado 1 que respondan al tratamiento inicial y tengan apoyo en el hogar pueden ser dados de alta con seguimiento ambulatorio. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con HE de grado 1 o 2 requerirán ingreso. Los pacientes de grado 3 o 4 requieren atención a nivel de UCI.

Encefalopatía asociada a sepsis

 Autor/a: Bethan L Carter, Jonathan Underwood. Clin Med (Lond) 2022 Sep;22(5):392-395.

Aspectos destacados:

• La encefalopatía asociada a sepsis (EAS) describe una disfunción cognitiva aguda que se produce como consecuencia de una infección sistémica o periférica fuera del sistema nervioso central.  • La EAS es una causa importante de delirium. La disfunción cognitiva aguda en el contexto de la infección, se asocia con una mayor mortalidad y puede estar vinculada con un mayor riesgo de demencia posterior.  • La fisiopatología no se comprende bien, pero probablemente implica inflamación sistémica en respuesta a una infección que impulsa la activación microglial y la disfunción de la barrera hematoencefálica.  • La terapéutica se basa en el control oportuno de la causa y el tratamiento antimicrobiano con una buena atención de soporte. Agentes específicos, como el agonista alfa-2 dexmedetomidina, se han mostrado prometedores en el delirium posoperatorio y pueden ser útiles en el EAS, pero se necesitan más ensayos.

 

Introducción: definiciones, fisiopatología y epidemiología

La encefalopatía asociada a sepsis (EAS) es un término que se ha utilizado para describir la disfunción cognitiva aguda en pacientes con infecciones sistémicas o periféricas en ausencia de infección del sistema nervioso central (SNC) y otras causas de encefalopatía.

La EAS es una complicación frecuente de sepsis, afecta hasta al 70% de los pacientes, y es una de las principales causas de delirium; un trastorno agudo de la conciencia que se encuentra frecuentemente pero es poco comprendido.

Es probable que la etiología de la EAS sea multifactorial (Figura 1). Otra consideración clave es el grado de lesión cerebral preexistente y la "reserva cognitiva" que tienen los pacientes, ya que esto influye en la magnitud de las agresiones necesarias para perturbar la homeostasis cerebral de modo que la disfunción cognitiva manifiesta sea evidente.

Figura 1. Mecanismos propuestos de encefalopatía asociada a sepsis.

Evaluación clínica e investigaciones

Se debe sospechar EAS en pacientes que presentan evidencia de infección y una alteración aguda del estado mental. El espectro de disfunción cognitiva observado en la EAS puede variar desde una concentración reducida hasta una confusión leve, con o sin agitación y alucinaciones auditivas/visuales, hasta fluctuaciones en la conciencia e incluso coma.

Actualmente no existen investigaciones neurorradiológicas, fisiológicas o bioquímicas específicas que puedan diagnosticar de manera confiable la EAS. En general, la EAS sigue siendo un diagnóstico predominantemente clínico  y depende de que los médicos realicen historias clínicas, exámenes físicos y evaluaciones cognitivas exhaustivas en todos los pacientes con sospecha. Deben tener en cuenta que la EAS es una causa mucho más común de confusión aguda en un paciente que presenta fiebre que las infecciones primarias del SNC y, dada la amplitud de los diagnósticos diferenciales disponibles, se debe adoptar un enfoque pragmático.

Puntos clave en la anamnesis y el examen físico

La anamnesis clínica en caso de sospecha de EAS debe incluir una exploración de los síntomas de infección actuales o recientes (tanto del SNC como no relacionados con el SNC), síntomas de disfunción orgánica, susceptibilidad a EAS (p. ej., patología previa del SNC o episodios de delirium), síntomas que sugieran una alteración en el estado mental, alteraciones del estado de ánimo y abuso de sustancias. También se debe realizar una revisión de la medicación.

El examen físico debe centrarse en determinar una fuente potencial de infección. Tipos específicos de disfunción orgánica también pueden tener signos clínicos observables (por ejemplo, ictericia en insuficiencia hepática) y pueden indicar causas alternativas de encefalopatía. El examen neurológico en la EAS suele ser normal y los signos focales sugieren una etiología alternativa.

Sin embargo, los pacientes con EAS pueden presentar signos de delirium que incluyen agitación, alucinaciones, concentración reducida y falta de atención durante todo el examen clínico. También se puede esperar que los pacientes tengan un nivel de conciencia fluctuante o reducido. Esto puede progresar hasta llegar al coma, por lo que los médicos deben estar atentos a cualquier cambio en el estado mental.

Evaluación del delirium

Si bien la detección temprana del delirium es valiosa para el diagnóstico final de EAS, es importante que los médicos recuerden que delirium y EAS no son sinónimos, ya que EAS es sólo una de muchas causas de delirium.

Para la evaluación médica aguda, nombrar los meses del año hacia atrás (prueba MOTYB) es probablemente la prueba de cabecera con un solo elemento más confiable.

Aspectos clave del manejo

El tratamiento oportuno de la sepsis limita la posibilidad de que se desarrollen secuelas cognitivas adversas. Como la EAS no se correlaciona con una infección directa del SNC, el tratamiento debe dirigirse hacia la fuente más probable de infección periférica o sistémica. En ausencia de una fuente manifiesta de infección o de un organismo causante identificado, se deben administrar antibióticos de amplio espectro después de que se hayan tomado los cultivos apropiados.

Una vez que se ha identificado un síndrome infeccioso  u organismo responsable, la terapia con antibióticos se puede limitar de acuerdo con los patrones de resistencia y las pautas antibióticas locales. También se debe tener cuidado de considerar las causas virales comunes de EAS (como los virus respiratorios), ya que existen posibles opciones terapéuticas disponibles para la influenza (por ejemplo, antivirales) y la COVID-19 (por ejemplo, antivirales, inmunomoduladores y otros agentes).

El tratamiento de apoyo también es crucial para evitar mayores daños neurológicos, en particular abordando la fisiología anormal, las comorbilidades, la nutrición y los electrolitos.

A pesar de numerosos ensayos de intervenciones farmacológicas, no se han identificado opciones de tratamiento eficaces para el tratamiento de la EAS. Además, algunos fármacos de uso común (como los psicotrópicos, las benzodiazepinas y los opioides) pueden ser factores de riesgo independientes en el desarrollo/mantenimiento del delirium y deben suspenderse siempre que sea posible.

Pronóstico

La relación entre EAS y el deterioro cognitivo a largo plazo no está clara. Sin embargo, hay datos que sugieren que las infecciones importantes (es decir, las que causan hospitalización) se asocian con un deterioro cognitivo significativo posterior. De manera similar, se ha informado que los eventos inflamatorios sistémicos, la mayoría de los cuales fueron secundarios a infecciones, aceleran la aparición de la demencia y aceleran la progresión en aquellos con un diagnóstico establecido.

Conclusión

La EAS es una afección heterogénea debido a la variabilidad de los patógenos culpables, la fisiopatología y el tratamiento. Sigue siendo una complicación aguda y frecuente de la sepsis con secuelas crónicas en algunos, destacando que el cerebro es un órgano que puede verse profundamente afectado durante los episodios de infección.

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Traducción y resumen objetivo: Dr. Esteban Crossio

Prevención y tratamiento de las úlceras de decúbito

 Autor/a: Dres. Stansby G, Avital L, Jones K, Marsden G http://www.bmj.com/content/348/bmj.g2592/rr/695910

Introducción

Las úlceras de decúbito son graves y pueden afectar a personas de cualquier edad. Aumentan la mortalidad y los días de hospitalización y consumen recursos asistenciales considerables. Son además un ejemplo de daño evitable. Su frecuencia es del 4,7% al 32,1% en los pacientes hospitalizados y hasta el 22% en las poblaciones de hogares para ancianos.

Las úlceras de decúbito en etapa 1 (véase cuadro) pueden ser reversibles si se las identifica tempranamente. La mayoría de las úlceras en etapas 2 y 3 se pueden curar con atención adecuada, pero todas exigen un enfoque multidisciplinario para su tratamiento eficaz.

Este artículo resume las orientaciones más recientes para personas de todas las edades del National Institute for Health and Care Excellence (NICE) y reemplaza las recomendaciones sobre evaluación del riesgo y prevención de 2003 y sobre tratamiento de 2005.

Clases y etapas de las úlceras de decúbito • Clase o etapa 1: Eritema de la piel intacta que no desaparece con la presión Piel intacta con eritema de una zona circunscrita, habitualmente sobre una prominencia ósea, que no desaparece con la presión. Puede haber también pigmentación, calor, edema, induración o dolor de la piel. La zona puede ser dolorosa, firme, blanda y más caliente o más fría que la zona circundante. La detección de la clase 1 puede ser difícil en personas de piel oscura. Esta clase indica que la persona está en riesgo. • Clase o etapa 2: Pérdida parcial del espesor de la piel o flictena Pérdida parcial del espesor de la dermis que se manifiesta como una úlcera abierta superficial, con el lecho de la herida rojo-rosado sin escara. Puede también manifestarse como una flictena intacta o abierta (o rota) llena con suero o con líquido serosanguinolento. Se manifiesta como una úlcera poco profunda brillante o seca sin escara ni equimosis. Esta clase no se debe emplear para desgarros de la piel, quemaduras por cinta o tela adhesiva, dermatitis, maceración o excoriación asociadas con incontinencia. • Clase o etapa 3: Pérdida total del espesor de la piel (grasa visible) Pérdida total del espesor de la dermis. La grasa subcutánea puede ser visible, pero no así hueso, tendón o músculo. Puede haber alguna escara, así como cavitación, donde la úlcera se extiende bajo la superficie. La profundidad de las úlceras clase 3 varía según su ubicación anatómica. El puente nasal, la oreja, el occipucio y el maléolo no poseen tejido adiposo subcutáneo y por eso las úlceras clase 3 pueden ser poco profundas. En cambio, las zonas con mucho tejido adiposo pueden tener úlceras clase 3 sumamente profundas. Los huesos y tendones no son visibles ni palpables directamente. • Clase o etapa 4 Pérdida total del espesor de los tejidos (músculo o hueso visibles) Pérdida total del espesor de los tejidos con exposición de hueso, tendón o músculo. Puede haber escara. A menudo hay cavitación o tunelización. La profundidad de las úlceras clase 4 varía según su ubicación anatómica. El puente nasal, la oreja, el occipucio y el maléolo no poseen tejido adiposo subcutáneo y por eso las úlceras pueden ser poco profundas. Las úlceras clase 4 se pueden extender a los músculos o las estructuras de apoyo (fascia, tendones o cápsula articular), por lo que puede ser probable la aparición de osteomielitis. El hueso o el músculo expuesto (o ambos) es visible o directamente palpable.

Recomendaciones
Las recomendaciones NICE se basan sobre revisiones sistemáticas de la mejor evidencia disponible y consideración explícita de costo eficacia. Cuando la evidencia es mínima, las recomendaciones se basan sobre la experiencia del grupo creador de las recomendaciones (Guideline Development Group) y la opinión de qué constituye una buena práctica.

Definiciones de los términos
• De riesgo: Los pacientes que, tras su evaluación mediante el criterio clínico o una herramienta de evaluación del riesgo validada (o ambos), se consideran en riesgo de sufrir una úlcera de decúbito.

• Alto riesgo: Los pacientes con múltiples factores de riesgo (movilidad muy limitada, desnutrición, incapacidad para cambiar de posición, deterioro cognitivo grave), antecedentes de úlceras de decúbito o una úlcera actual, evaluados mediante el criterio clínico o una herramienta de evaluación del riesgo.

Generalidades
• Sepa que todos los pacientes pueden tener riesgo de sufrir úlcera de decúbito. [Basado sobre la experiencia y la opinión del Guideline Development Group (GDG)]

Prevención en adultos

Evaluación del riesgo
Efectúe y documente una evaluación del riesgo de sufrir úlcera de decúbito en los adultos que:

• Ingresan a atención secundaria o a hogares de ancianos donde se brinda atención del NHS (Servicio Nacional de Salud del Reino Unido).

• Reciben asistencia del NHS en otros ámbitos, como atención primaria, y servicios de urgencias, si tienen un factor de riesgo, tal como:

- Movilidad limitada significativamente (por ejemplo, personas con lesión de la médula espinal)
-Incapacidad para cambiar de posición
- Pérdida significativa de la sensibilidad
- Úlcera de decúbito previa o actual
- Deficiencias nutritivas
- Deterioro cognitivo significativo.
[Basado sobre evidencia de muy baja calidad y la experiencia y la opinión del GDG]

• Considere emplear una escala validada para avalar el criterio clínico (la escala Braden, la puntuación Waterlow o la escala de evaluación de riesgo de Norton) cuando evalúe el riesgo.
[Basado sobre estudios pronósticos de muy baja calidad, evidencia de baja a muy baja calidad de estudios aleatorizados controlados y la experiencia y opinión del GDG]

Evaluación de la piel
• Ofrezca a los adultos que fueron considerados de alto riesgo la evaluación de la piel por un especialista. Se debe tener en cuenta todo dolor o molestia referidos por el paciente y la piel se debe controlar en busca de:

- Integridad de la piel en las zonas de presión
- Cambios de color o pigmentación (los profesionales deben tener en cuenta que el eritema que no desaparece con la presión se puede manifestar como cambios de color o pigmentación, especialmente en pieles más oscuras)
- Variaciones de la temperatura, la firmeza y la humedad (por ejemplo, debido a incontinencia, edema, o piel seca o inflamada).
[Basado sobre estudios pronósticos de muy baja calidad, evidencia de baja calidad de estudios aleatorizados controlados y la experiencia y opinión del GDG]

Cambios posturales
• Estimule a los adultos considerados en riesgo de sufrir úlcera de decúbito para que cambien de posición por lo menos cada seis horas. Si no lo pueden hacer por sí mismos, ofrézcales ayuda, con el empleo de equipamiento apropiado de ser necesario. Documente la frecuencia necesaria de los cambios posturales.
[Basado sobre evidencia de baja a muy baja calidad de estudios aleatorizados controlados, un modelo de costo eficacia y la experiencia y opinión del GDG]

Dispositivos para prevenir úlceras de decúbito
• Emplee un colchón de espuma con alta especificación para los adultos que ingresan a atención secundaria y cuando estaban en atención primaria, se los había considerado con alto riesgo de sufrir úlcera de decúbito
 [Basado sobre evidencia de baja a muy baja calidad de estudios aleatorizados controlados y la experiencia y opinión del GDG]

Prevención en neonatos, lactantes, niños y jóvenes

Evaluación del riesgo
Evalúe y documente el riego de sufrir úlcera de decúbito en neonatos, lactantes, niños y jóvenes que:

• Ingresan a atención secundaria o terciaria.

• O reciben atención en otros ámbitos (atención primaria, servicios de urgencias) si tienen un factor de riesgo tal como:
- Movilidad limitada significativamente
- Incapacidad para realizar cambios posturales por sí mismos
- Pérdida significativa de la sensibilidad
- Úlcera de decúbito previa o actual
- Deficiencias nutritivas
- Deterioro cognitivo significativo.
[Basado sobre la experiencia y la opinión del consenso del grupo de expertos según método Delphi]

• Emplee una escala validada para esta población (como la escala Braden Q para niños) para avalar el criterio clínico.
 [Basado sobre evidencia de muy baja calidad de un estudio de cohortes y la experiencia y opinión del consenso del grupo de expertos según método Delphi]

Evaluación de la piel
• Ofrezca a aquéllos que fueron considerados de alto riesgo la evaluación de la piel por un especialista. Tenga en cuenta:

• Cambios de la piel en la zona occipital
• Temperatura cutánea
• Presencia de eritema que desaparece con la presión o zonas de la piel con cambios de color.
[Basado sobre y la experiencia y opinión del consenso del grupo de expertos según método Delphi]

Cambios posturales
• Para los neonatos y lactantes evaluados como de alto riesgo, considere reposicionar con mayor frecuencia que cada cuatro horas. Documente la frecuencia necesaria de los cambios posturales.
[Basado sobre la experiencia y opinión del consenso de un grupo de expertos según método Delphi]

• Estimule a los niños y jóvenes considerados de alto riesgo a cambiar de posición a intervalos menores de cuatro horas. Si no lo pueden hacer por sí mismos, ofrézcales ayuda, con el empleo de equipamiento apropiado de ser necesario. Documente la frecuencia necesaria de los cambios posturales.
[Basado sobre la experiencia y opinión del consenso de un grupo de expertos según método Delphi]

Planificación de la atención para todas las edades

• Formule y documente un plan personalizado para todas las personas que fueron evaluadas como de alto riesgo de sufrir úlcera de decúbito y tenga en cuenta:
- El resultado de la evaluación de riesgo y de la piel
- La necesidad de más alivio de la presión en lugares de riesgo específico
- La movilidad de los pacientes y su capacidad para cambiar de posición por sí mismos
- Otras enfermedades asociadas
- La preferencia del paciente.
[Basado sobre la experiencia y la opinión del GDG]

Capacitación y educación de los profesionales sanitarios

• Entrene a los profesionales sanitarios para prevenir las úlceras de decúbito, incluido:
- Quiénes tienen mayor riesgo de sufrir úlcera de decúbito
- Cómo identificar las lesiones por decúbito
- Cómo prevenir nuevas lesiones por decúbito
- A quién contactar para más información y para acciones ulteriores.
[Basado sobre evidencia cualitativa de alta calidad y sobre la experiencia y la opinión del GDG]

• Proporcione mayor capacitación a los profesionales que están en contacto con cualquiera que haya sido evaluado como de alto riesgo de sufrir úlcera de decúbito. La capacitación debe incluir:
- Cómo efectuar la evaluación de riesgo y de la piel
- Cómo efectuar cambios posturales
- Información sobre dispositivos de redistribución de la presión
- Cómo explicar la prevención de las úlceras de decúbito a los pacientes y a quienes los cuidan
- Detallar las fuentes de asesoramiento y apoyo.
[Basado sobre evidencia de alta calidad y la experiencia y opinión del GDG]

Tratamiento para todas las edades

• Documente el tamaño de todas las úlceras de decúbito mediante una técnica de medición validada (por ejemplo, registro fotográfico).
[Basado sobre evidencia de muy baja calidad, la experiencia y opinión del GDG y de un panel de consenso según método Delphi]

• Documente la estimación de la profundidad de todas las úlceras de decúbito y la presencia de cavitación (cavidad bajo la piel que se puede observar directamente), pero no es necesario medir el volumen de la úlcera.
[Basado sobre evidencia de muy baja calidad, la experiencia y opinión del GDG y de un panel de consenso según método Delphi]

• Clasifique cada úlcera de decúbito en todos los pacientes al inicio mediante una herramienta de clasificación validada (como la clasificación internacional NPUAP-EPUAP 2009 sistema 2) a fin de orientar las acciones preventivas y terapéuticas. Repita y documente cada vez que evalúe la úlcera.
[Basado sobre evidencia de alta y de baja calidad, un modelo de costo eficacia y la experiencia y opinión del GDG]

• No emplee sistemáticamente tratamiento de presión negativa para tratar una úlcera de decúbito.
[Basado sobre evidencia de baja calidad, considerada junto con un análisis de costo y la experiencia y opinión del GDG y del consenso de un grupo de expertos según método Delphi]

• No emplee sistemáticamente antisépticos o antibióticos tópicos para tratar la úlcera de decúbito.
 [Basado sobre evidencia de baja calidad, la experiencia y opinión del GDG y del consenso de un grupo de expertos según método Delphi]

Apósitos
• Emplee un apósito que favorezca un ambiente curativo cálido y húmedo para tratar las úlceras de decúbito grado 2, 3 y 4.
[Basado sobre evidencia de baja calidad, la experiencia y opinión del GDG y del consenso de un grupo de expertos según método Delphi]

• No coloque apósitos de gasa para tratar la úlcera de decúbito.
[Basado sobre evidencia de baja a muy baja calidad, la experiencia y opinión del GDG y del consenso de un grupo de expertos según método Delphi]

Tratamiento con oxígeno hiperbárico y electroterapia
• No trate la úlcera de decúbito con oxígeno hiperbárico o electroterapia.
[Basado sobre evidencia de baja a muy baja calidad, la experiencia y opinión del GDG y del consenso de un grupo de expertos según método DelphiXXX]

Tratamiento en adultos

Nutrición e hidratación
• Complemente la alimentación de los adultos con úlcera de decúbito que sufren alguna carencia nutritiva.
[Basado sobre evidencia de baja calidad y la experiencia y opinión del GDG]

• No ofrezca complementos alimentarios para tratar la úlcera de decúbito en adultos con consumo alimenticio adecuado.
[Basado sobre evidencia de baja calidad y la experiencia y opinión del GDG]

• No trate con líquidos subcutáneos o intravenosos la úlcera de decúbito en adultos con hidratación adecuada.
[Basado sobre la experiencia y opinión del GDG]

Dispositivos de redistribución de la presión
• Emplee un colchón de espuma de alta especificación para los adultos con úlcera de decúbito. Si no resulta suficiente para redistribuir la presión, considere el empleo de una superficie de apoyo dinámica.
[Basado sobre evidencia de baja a muy baja calidad y la experiencia y opinión del GDG]

• No emplee colchones de espuma de especificación estándar para adultos con úlcera de decúbito.
[Basado sobre la experiencia y opinión del GDG]

Desbridamiento
• Evalúe la necesidad de desbridar la úlcera de decúbito, tomando en consideración:
- La cantidad de tejido necrótico
- El grado, el tamaño y la extensión de la úlcera
- La tolerancia del paciente
- Cualquier enfermedad asociada.
[Basado sobre evidencia de baja calidad y la experiencia y opinión del GDG]

• No ofrezca sistemáticamente a adultos con úlcera de decúbito:
- Tratamiento larval
- Desbridamiento enzimático.
• Considere el tratamiento larval si el desbridamiento quirúrgico o cortante está
contraindicado o si hay insuficiencia vascular asociada.
[Ambos puntos se basan sobre evidencia de baja a muy baja calidad de estudios de cohortes y estudios aleatorizados controlados y la experiencia y opinión del GDG]

Antibióticos por vía general
• No administre antibióticos por vía general para curar la úlcera de decúbito en adultos.
[Basado sobre la experiencia y opinión del GDG]

• No administre antibióticos por vía general a adultos con cultivos de la herida positivos, pero sin evidencia clínica de infección.
[Basado sobre la experiencia y opinión del GDG]

Tratamiento en neonatos, lactantes, niños y jóvenes

Apósitos
• No emplee apósitos con iodo para tratar la úlcera de decúbito en neonatos. [Basado sobre la experiencia y opinión de un grupos de expertos según método Delphi]

• Considere el empleo de apósitos con antibióticos para tratar las úlceras de decúbito cuando estén indicados para neonatos, lactantes, niños y jóvenes-por ejemplo ante la diseminación de la celulitis.
[Basado sobre la experiencia y opinión de un grupo de expertos según método Delphi]

Desbridamiento
• Considere el desbridamiento autolítico con curaciones apropiadas para los tejidos muertos. Considere el desbridamiento cortante y quirúrgico por personal capacitado si el desbridamiento autolítico no da resultado.
[Basado sobre la experiencia y opinión de un grupo de expertos según método Delphi]

Antibióticos por vía general
• Considere administrar antibióticos por vía general para neonatos, lactantes, niños y jóvenes que padecen úlcera de decúbito con evidencia clínica de infección local o general.
[Basado sobre la experiencia y opinión de un grupo de expertos según método Delphi]

Nutrición
• Ofrezca asesoramiento sobre una dieta que proporcione nutrición suficiente para el crecimiento y la curación en neonatos, lactantes, niños y jóvenes con úlcera de decúbito.
[Basado sobre la experiencia y opinión del GDG y el consenso de un grupo de expertos según método Delphi]

Dispositivos para la redistribución de la presión
• Emplee cuna, colchón o cobertor de alta especificación para todos los neonatos, lactantes, niños y jóvenes con úlcera de decúbito.
[Basado sobre la experiencia y opinión de un grupo de expertos según método Delphi]

Venciendo las barreras

En ciertas circunstancias, cualquier persona, sin importar su edad, puede sufrir una úlcera de decúbito. Por ello, las estrategias para la prevención y el tratamiento se deben aplicar en todos los ámbitos asistenciales. Esto exige un enfoque sistémico, modificaciones en todos los niveles organizativos, cambios individuales y vigilancia constante, porque incluso una falla breve puede generar una úlcera de decúbito que podría tardar semanas o meses en curar.

Numerosas instituciones disminuyeron mucho la cantidad de úlceras de decúbito con intervenciones relativamente sencillas que dependen de una mayor consciencia y del cambio de actitudes del personal. Aplicar estas recomendaciones exigirá que los todos médicos comprendan que prevenir las úlceras de decúbito es posible y que lo consideren como una prioridad.

♦ Traducción y resumen objetivo: Dr. Ricardo Ferreira